Podcast: Play in new window | Embed
No todos los traumas producen una muerte instantánea. A veces la muerte puede ocurrir en cuestión de segundos, minutos u horas.
Supongamos que una persona recibe una herida de bala en una arteria grande dentro del abdomen y comienza a desangrarse. Supongamos también que tenemos una forma de medir la presión de forma exacta y continua. La presión arterial originalmente estaba en 120/80. Luego de un tiempo, la presión arterial está ahora en 80/40… 60/30… 40/10, finalmente 20/0.
En todo momento el corazón estuvo bombeando, pero cada vez tenía menos retorno venoso, o pre-carga. Por ende, el gasto cardiaco llegó a un punto en que no cumplía las necesidades básicas de llegar a los órganos importantes.
¿Paro cardiaco? El corazón no se detuvo.
El término paro cardiaco sugiere que el corazón se detuvo. Sin embargo, es probable que el corazón no se detenga durante la fase inicial del evento. Hay contracción de la pared ventricular. Pero, si no hay volumen, no va a producirse ninguna eyección sistólica.
Si pudiéramos “ver” el corazón durante el paro cardiaco, notaríamos que el ventrículo sí se está contrayendo. Lo que pasa es que está vacío.
La realidad es que podemos “ver” el corazón a través del ultrasonido:
PEA vs. Pseudo-PEA
La frase “actividad eléctrica sin pulso” intenta unificar una gran lista de condiciones y estados que pueden llevar al paciente a no tener pulso palpable…es decir, a no tener gasto cardiaco:
- Hipoxia
- Hipovolemia
- Hidrógenos (acidosis)
- Hipotermia
- Hipo/hiperpotasemia
- Tensión, pneumotórax a
- Taponamiento cardiaco
- Toxinas
- Trombosis pulmonar
- Trombosis coronaria
En el curso ACLS enseñamos cómo manejar el paciente en paro cardiaco con actividad eléctrica sin pulso y practicamos las intervenciones necesarias para corregir estas causas.
El término disociación electromecánica era usado anteriormente para distinguir las condiciones donde eléctricamente el corazón NO se está moviendo, a pesar de que hay actividad eléctrica.
Este video muestra una verdadera ausencia de movimiento de la pared ventricular:
Sin embargo, el caso descrito anteriormente del sangrado severo plantea el término “pseudo-PEA”. Un pseudo-PEA es un estado extremo de shock donde no hay perfusión, a pesar de que sí hay movimiento de la pared ventricular.
En este video se muestra un paciente que tiene actividad eléctrica en el monitor cardiaco, pero que no tiene pulso palpable. Sin embargo, tiene movimiento de la pared ventricular según evidenciado por la sonografía (un verdadero pseudo-PEA):
Puede ver más información sobre este caso aquí.
Otro video de pseudo-PEA:
¿Compresiones cardiacas?
En el siguiente video puede apreciarse las compresiones cardiacas durante la RCP. Las compresiones comienzan en el noveno segundo:
Otro video que muestra compresiones cardiacas (nuevamente, inician luego de una pausa):
Y un video más de ultrasonido durante resucitación cardiopulmonar:
Si usted compara el efecto de las compresiones cardiacas externas con el movimiento espontáneo de un paciente en pseudo-PEA, notará que es posible que las propias contracciones del ventrículo durante un pseudo-PEA sean más efectivas que sus compresiones cardiacas externas.
Se ha establecido en modelos animales que las compresiones cardiacas durante el pseudo-PEA pueden ser perjudiciales para la resucitación si no se hacen sincronizadamente con la sístole del propio corazón.
En este estudio, el uso de la sonografía para demostrar pseudo-PEA, detener las compresiones cardiacas y titular la infusión de vasopresores hasta lograr la perfusión deseada está asociado a mejores resultados de retorno de circulación espontánea y sobrevivencia al egreso con buenos resultados neurológicos en los pacientes con pseudo-PEA.
¿Epinefrina?
No todas las causas de un pseudo-PEA van a tener la misma respuesta a la epinefrina. Piense qué sucedería si usted le da 1,000 mcg (1 mg) de epinefrina a una persona que está en shock hipovolémico.
Algoritmo de ACLS
El algoritmo de ACLS provee una forma estandarizada de manejar el paciente en paro cardiaco. ¡Es una forma genérica de abordar pacientes con diferentes diagnósticos! Por lo tanto, tiene unas limitaciones inherentes.
Es importante recordar que el paro cardiaco no es un diagnóstico, sino una circunstancia dentro del diagnóstico de la persona.
¿Cree usted que saber el diagnóstico del paciente cambiaría el manejo? Por supuesto que sí!
¿Cómo averiguar el diagnóstico?
¡La respuesta a esta pregunta vale la vida del paciente!
Existen tres formas básicas que todos debemos conocer:
- Historia y examen físico del paciente (o el relato de los familiares o testigos)
- Morfología del QRS
- Sonografía
El historial y el examen físico son las formas más fundamentales que hay de conocer lo que sucede. Por ejemplo, usted puede sospechar una embolia pulmonar por el historial del paciente, o puede auscultar el pulmón y detectar que un hemitórax no tiene murmullo vesicular debido a un pneumotórax a tensión.
Pero muchas veces esto no es suficiente. Muchas veces aún se desconoce la causa exacta. Se tratan las “Hs y Ts” empíricamente según las causas más probables, pero a veces esto no es suficiente. Necesitamos más información.
QRS ancho vs estrecho
El tamaño del QRS puede ayudar a identificar la causa. No es una forma absoluta y perfecta, pero es un indicio.
El QRS estrecho en un paciente con un PEA sugiere una causa obstructiva o de ventrículo derecho:
- Pneumotórax a tensión
- Embolia pulmonar (posteriormente el QRS se agranda)
- Tamponada cardiaca
- Auto-PEEP
- Hipovolemia
- Ruptura del miocardio (IAM)
El QRS ancho sugiere una causa metabólica o de ventrículo izquierdo:
- Hiperpotasemia
- Toxicidad por bloqueo de canales de sodio
- Fallo de bomba (IAM)
Sonografía durante el paro cardiaco
El ultrasonido es el estetoscopio del siglo 21. La sonografía del corazón, o ecocardiografía, puede ser sumamente valioso.
El siguiente video muestra un tutorial más extenso sobre cómo usar el ultrasonido en paro cardiaco:
Referencias
https://lifeinthefastlane.com/ccc/pulseless-electrical-activity-pea/
http://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/147323001003800428
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22366351