BRASH es un acrónimo relativamente nuevo que describe un síndrome de bradicardias con hipotensión severa en el contexto de fallo renal e hiperkalemia.
Usted está atendiendo a un masculino de 62 años de edad con debilidad general y desorientación progresivamente peor desde hace varias horas. Mantiene su propia vía aérea y respira espontáneamente, pero no tiene pulsos periféricos palpables. Los signos vitales son 28, 20, 86%, 82/38. Usted coloca al paciente en el monitor cardiaco y observa un bloqueo AV de 3er grado sin ondas P y con un complejo de escape ventricular. De inmediato le coloca oxígeno al paciente mediante mascarilla de no-reinhalación, obtiene dos accesos vasculares, administra 1 mg de atropina y se prepara para realizar intervenciones de segunda línea para aumentar la frecuencia cardiaca, entre ellas, la administración de una infusión de adrenalina y la colocación de un marcapasos externo.
Los algoritmos están hechos para evitar desastres. No necesariamente representan el mejor cuidado posible. En este caso, el algoritmo de bradicardia nos dice qué acciones debemos hacer de inicio para mantener al paciente vivo.
Sin embargo, no está funcionando. ¿Por qué? Debido a la hiperkalemia.
Los medicamentos que causan bloqueo de la conducción a través del nodo atrioventricular (AV) pueden provocar episodios de hipotensión severa y refractaria en el contexto de fallo renal agudo.
Bloqueo AV + fallo renal agudo
El fallo renal puede ocurrir por cualquier causa no relacionada. El fallo renal pre-renal puede ocurrir, por ejemplo, por deshidratación severa o cualquier otra causa de pobre perfusión sistémica.
El fallo renal produce hiperkalemia. La hiperkalemia y el bloqueo del nodo AV por los bloqueadores beta y/o por los bloqueadores de canales de calcio produce la hipotensión.
BRASH: un acrónimo a recordar cuando se trata bradicardias sintomáticas
Bradicardia
Fallo Renal
Bloqueo AV
Shock
Hiperkalemia
Cada una de estas condiciones presenta un problema por sí mismo. Cuando se combinan, tienen un efecto sinergístico. Es decir, tiene un efecto más potente que la suma de sus partes individuales.
BRASH no es un diagnóstico por separado, sino una descripción de los signos y síntomas asociados al ciclo vicioso de bradicardia, shock, fallo renal e hiperkalemia.
Ciclo vicioso de bradicadia, shock, fallo renal e hiperkalemia
La bradicardia puede venir por los medicamentos y/o por la hiperkalemia. En el paciente que ya toma estos medicamentos de forma continua, es posible que un deterioro súbito en la función renal de paso a la hiperkalemia.
La causa del deterioro súbito de la función renal puede ser por cualquier causa pre-renal, renal o pos-renal. Una causa común de fallo renal pre-renal es cualquier causa de shock que provoque un episodio sostenido de pobre perfusión renal. El resultado es un aumento en los niveles de potasio debido a la pobre eliminación renal.
La hiperkalemia produce bloqueo AV y bradicardia, lo que puede agravar aún más la bradicardia y agravar aún más la pobre perfusión renal, lo que provoca a su vez una peor hiperkalemia.
SAMPLE
El historial clínico del paciente es fundamental para entender el problema.
Signos y síntomas
Alergias
Medicamentos
Padecimientos
Última ingesta (“last meal”)
Evento que precedió la emergencia
Pistas importantes del historial
El historial puede dar a relucir el hecho de que el paciente esté tomando medicamentos que bloquean el nodo AV. Quizás un cambio reciente en la dosis, o la introducción de otro medicamento que tenga un efecto en los niveles de potasio puede ser el detonante reciente.
El historial puede dar a relucir el hecho de que el paciente ya padezca de una condición renal previa.
El historial puede dar a relucir algún evento reciente que haya provocado el deterioro agudo en la función renal.
Trate la bradicardia, la hiperkalemia y la causa de la pobre perfusión
El manejo de la bradicardia puede no ser suficiente para lograr estabilizar hemodinámicamente al paciente con BRASH.
Es importante reconocer rápidamente y tratar de inmediato de la hiperkalemia. Aunque las ondas T picudas e hiperagudas son signos clásicos de la hiperkalemia, son signos demasiado tempranos. La evolución natural de la condición va a producir bloqueo AV y prolongamiento del complejo QRS. Es decir, es la propia bradicardia y bloqueo AV el mejor signo de que el paciente puede tener una hiperkalemia.
Simultáneo al manejo de la bradicardia y de la hiperkalemia, es esencial tratar la causa que está provocando la pobre perfusión renal (por ejemplo, fallo pre-renal por pobre perfusión). Si esto no se corrige, el escenario va a volver a repetirse.
Pequeños estímulos con grandes efectos
Como mencionado anteriormente, el efecto de esta combinación es sinergístico. Es decir, el efecto combinado es más grande que la suma de sus efectos individuales.
No tiene que haber ocurrido un cambio en la dosis que el paciente está tomando del medicamento que bloquea el nodo AV, ni tiene que ser una dosis especialmente alta. Puede ser la misma dosis que ha tomado por largo tiempo sin efectos adversos.
Un episodio reciente de deshidratación no tiene que llevar a fallo renal pre-renal. Sin embargo, en presencia del efecto del medicamento que bloquea el nodo AV, tiene un efecto dramático en el riñón.
La hiperkalemia no tiene que ser de inicio muy alta. Es decir, no hay una correlación entre niveles específicos de potasio en sangre y los efectos observados. Peor aún, los cambios en el EKG no necesariamente van a progresar de la misma manera que siempre se habla de la hiperkalemia (primero ondas T hiperagudas). Como mencioné anteriormente, la bradicardia quizás es el único indicio.
Entonces, cada uno de los estímulos no tiene que ser muy significativo: una dosis normal del medicamento que siempre ha tomado, un episodio relativamente benigno de deshidratación (por ejemplo), un nivel de potasio levemente elevado… pero la combinación produce una bradicardia severa, con fallo renal, bloqueo AV, shock e hiperkalemia… mejor conocido como BRASH.
Este es el quinto episodio de una serie de episodios relacionados al manejo del paro cardiaco por envenenamientos. En este episodio discutimos el manejo de la intoxicación por digoxina.
Índice terapéutico de la digoxina
El índice terapéutico mide la seguridad de un medicamento.
Un medicamento con un índice terapéutico reducido significa que es necesario mantener una concentración muy precisa en la sangre. De lo contrario, no es suficiente para ser efectiva, o se vuelve tóxica.
Según la farmacocinética y farmacodinamia, para que un medicamento sea efectivo, el cuerpo tiene primero que absorberlo a la circulación. Una vez en la circulación, el cuerpo va a metabolizarlo hasta eliminarlo completamente.
Luego de un tiempo determinado, la dosis que queda en el cuerpo ya deja de ser efectiva. Si es necesario mantener una concentración constante en la sangre, entonces es necesario seguir administrando otras dosis a intervalos definidos para asegurar que el cuerpo siga teniendo un suplido constante de la droga para reemplazar lo que se va eliminando.
La digoxina tiene un índice terapéutico muy reducido. Quiere decir que es necesario administrar una cantidad precisa del medicamento y medir cuánto es el nivel en la sangre para evitar correr el riesgo de haber administrado demasiado.
La digoxina se excreta a través de los riñones. Si un paciente desarrolla fallo renal agudo, pudiera tener un aumento clínicamente significativo de los niveles de digoxina.
Medicamentos que alteran la fracción libre de la digoxina
Disminución del efecto de la digoxina
Carbamazepine, fosfenitoína y fenobarbital
Rifampin
Aumento del efecto de la digoxina
Amiodarona, carvedilol, ranozaline, ticagrelol
Verapamil, tacrolimus, cyclosporine
Azitromicina, eritromicina y claritromicina
Fungicidas azoles
Signos y síntomas de la intoxicación por digoxina
La intoxicación con digoxina puede producir una amplia gama de signos y síntomas gastrointestinales, neurológicos y cardiacos:
Signos cardiacos
Cambios en el segmento ST (La descripción clásica del EKG del paciente con intoxicación con digoxina es una depresión del segmento ST con una curva cóncava.)
Bradicardia y bloqueo AV (1er grado y 2ndo grado Tipo 1)
Bigeminismo ventricular
Fibrilación ventricular o asístole
Signos gastrointestinales (intoxicación aguda)
Anorexia
Náusea
Vómitos
Diarrea
Disturbios visuales (color amarillo o verde)
Signos neurológicos (intoxicación crónica)
Confusión
Debilidad
Síncope
Convulsiones
Hiperkalemia
Nota: La hipokalemia (causada, por ejemplo, por el uso de diuréticos) puede causar toxicidad por digoxina.
Si el paciente tiene hipokalemia, pudiera ser necesario suplementar con potasio si se va a usar anticuerpos antidigoxina porque estos van a bajar los niveles de potasio aún mas.
Si el paciente toma digoxina, es posible que los signos y síntomas que ve sea por la digoxina.
La hiperkalemia por digoxina
La intoxicación por digoxina puede causar hiperkalemia, pero el mecanismo de la hiperkalemia inducida por digoxina es diferente al mecanismo de la hiperkalemia por otras causas. Por lo tanto, el manejo es diferente.
Mecanismo de hiperkamia por digoxina
Los glucósidos cardiacos inhiben la bomba de sodio y potasio en las células cardiacas.
El movimiento de calcio hacia afuera de la célula depende del movimiento de sodio. Los glucósidos cardiacos inhiben la bomba de sodio y potasio, por lo tanto están inhibiendo el movimiento de sodio.
La inhibición de la bomba de sodio y potasio produce que el potasio deje de entrar a la célula, acumulándose afuera (hiperkalemia).
La bomba de sodio y potasio no produce un balance eléctrico perfecto, por lo que el cuerpo recurre al movimiento de sodio y calcio para completar la repolarización. Al dejar de funcionar la bomba de sodio y potasio, aumentan los niveles de calcio dentro de la célula. Normalmente, este aumento en la concentración de calcio produce un aumento en la fuerza de contractilidad del músculo cardiaco. En teoría, y una muy limitada evidencia, si se inyecta más calcio para tratar la hiperkalemia, se puede agravar los niveles ya elevados de calcio dentro de la célula y se puede producir una contracción continua (contracción tetánica) que lleva a paro cardiaco.
Aunque esto es un riesgo teórico, no hay mucha data que apoye la teoría y tampoco hay mucha data de que el calcio apoye este tipo de hiperkalemia porque el mecanismo es diferente.
Manejo de la hiperkalemia por digoxina
El manejo de la hiperkalemia por inducida por digoxina consiste primariamente en la administración de anticuerpos antidigoxina.
Consulte al Centro de Control de Envenenamientos
En los Estados Unidos y Puerto Rico, 1-800-222-1222.
Algunos pacientes con ingestas recientes (< 1 hr) pudieran beneficiarse del uso de carbón activado. Pero, en general, el manejo se centra alrededor del uso de los anticuerpos antidigoxina.
Recomendaciones de la American Heart Association para paro cardiaco por intoxicación con digoxina
Recomendamos la administración de anticuerpos antidigoxina para envenenamientos con digoxina o digitoxina. (Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: B-NR)
Es razonable administrar anticuerpos antidigoxina para envenenamiento por sapo bufo o adelfa amarilla. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD)
Puede ser razonable administrar anticuerpos antidigoxina para tratar envenenamientos por glicósidos cardiacos que no sean digoxina, digitoxina, sapo bufo, o adelfa amarilla. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD)
Puede ser razonable administrar atropina para bradidisritmias causadas por digoxina y otros envenenamientos por glicósidos cardiacos. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD)
Puede ser razonable administrar un marcapasos eléctrico para tratar bradidisritmias debido a envenenamiento por digoxina y otros glicósidos cardiacos. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD)
Puede ser razonable administrar lidocaína, fenitoína, o bretilio para tratar disritmias ventriculares causadas por digitálicos y otros glicósidos cardiacos hasta que se pueda obtener anticuerpos antidigitálicos. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD).
No recomendamos el uso de hemodiálisis, hemofiltración, hemoperfusión, o plasmaféresis para tratar envenenamiento por digoxina. (Clase de recomendación: 3: no beneficio, Nivel de evidencia: B-NR)
Referencias
Lavonas EJ, Akpunonu PD, Arens AM, Babu KM, Cao D, Hoffman RS, Hoyte CO, Mazer-Amirshahi ME, Stolbach A, St-Onge M, Thompson TM, Wang GS, Hoover AV, Drennan IR; on behalf of the American Heart Association. 2023 American Heart Association focused update on the management of patients with cardiac arrest or life-threatening toxicity due to poisoning: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2023;148:e•••–e•••. doi: 10.1161/ CIR.0000000000001161
Este es el segundo episodio de una serie de episodios relacionados al manejo del paro cardiaco por envenenamientos.
A pesar del efecto de bloqueo de los receptores beta 1 y beta 2, el propranlol y el sotalol pueden causar inestabilidad cardiaca por bloqueo de canales de sodio y bloqueo de canales de potasio, respectivamente. Por lo tanto, el manejo de estos dos β-bloqueadores requiere una discusión adicional.
Bloqueadores de canales beta
La presentación del paciente con intoxicación con betabloqueadores incluye:
Hipotensión
Bradicardia
Hipoglicemia
Hiperkalemia
Coma, convulsiones
Manejo de sobredosis con betabloqueadores
Atropina
Glucagón
Calcio (debido a hiperkalemia por intoxicación)
Vasopresores
Insulina en altas dosis
Dextrosa (hipoglucemia debido a intoxicación, y debido a la insulina)
ILE Therapy
Resumen de las recomendaciones de la AHA para intoxicaciones con betabloqueadores
Recomendamos la administración de insulina en altas dosis para la hipotensión debido a envenenamiento con betabloqueadores refractario a, o en conjunto con, terapia con vasopresores. Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: B, NR
Recomendamos que se administren vasopresores para la hipotensión debido a envenenamiento con betabloqueadores. Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: C-LD)
Es razonable usar un bolo de glucagón, seguido de una infusión continua, para la bradicardia o hipotensión debido a envenenamiento por betabloqueadores. Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD
Es razonable utilizar técnicas de soporte vital extracorpóreo como VA-ECMO para amenaza a la vida por sobredosis de betabloqueadores con shock cardiogénico refractario a intervenciones farmacológicas. Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD
Puede ser razonable administrar atropina para bradicardia inducida por betabloqueadores. Nivel de recomendación: 2b, Clase de evidencia: C-LD
Puede ser razonable intentar el uso de marcapasos eléctrico para bradicardia inducida por betabloqueadores. Nivel de recomendación: 2b, Clase de evidencia: C-LD
Puede ser razonable usar hemodiálisis para amenazas a la vida por sobredosis con atenolol o sotalol. Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD
La terapia de emulsión de lípidos intravenosos no es de beneficio para envenenamientos que amenazan la vida con betabloqueadores. Clase de recomendación: 3 no hay beneficio. Nivel de evidencia: C-LD
Notas adicionales sobre el propranolol
La sobredosis con propranolol puede producir un bloqueo en los canales de sodio. Los bloqueos de canales de sodio se manifiestan prolongación del complejo QRS y un complejo QRS predominantemente positivo en aVR. El manejo de los pacientes con intoxicaciones con bloqueadores de canales de sodio requiere la administración de bicarbonato de sodio.
La amiodarona y la procainamida están contraindicadas en el manejo de los pacientes con intoxicación con bloqueadores de canales de sodio.
Esta Guía de la AHA discute el tema de las intoxicaciones con bloqueadores de canales de sodio en otra sección, por lo que este tema no se expandió en esta sección de intoxicaciones con betabloqueadores.
Notas adicionales sobre sotalol
La sobredosis con sotalol puede producir prolongación del completo QTc, y como resultado el paciente puede tener torsada de punto.
Bloqueadores de canales de calcio
Dos tipos de bloqueadores de canales de calcio:
Dihidropiridinos (frecuencia)
Nifedipina
Amlodipina
No-dihidropiridinos (vasodilatación)
Diltiazem
Verapamil
Resumen de recomendaciones de la AHA para intoxicaciones con bloqueadores de canales de calcio
Recomendamos la administración de vasopresores para la hipotensión por envenenamiento con bloqueadores de canales de calcio. (Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: B-NR)
Recomendamos la administración de insulina en dosis alta para hipotenso debido a envenenamiento con bloqueadores de canales de calcio. (Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: B-NR)
Es razonable administrar calcio para envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD)
Es razonable administrar atropina para bradicardias hemodinámicamente significativas debido a envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD)
Es razonable utilizar técnicas de soporte vital extracorpóreo tales como VA-ECMO para shock cardiogénico debido a envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio que sea refractario a intervenciones farmacológicas. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD)
Puede ser razonable tratar con marcapasos eléctrico para envenenamientos con bloqueadores de canales de calcio con bradicardia refractaria. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD).
La utilidad de los bolos e infusión de glucagón para envenenamientos por bloqueadores de canales de calcio es incierta. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD)
La utilidad de administrar azul de metileno para shock vasodilatorio refractario debido a envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio es incierta. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD)
El uso rutinario de terapia con emulsión de lípidos intravenosos para envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio no está recomendado. (Clase de recomendación: 3, no hay beneficio, Nivel de evidencia: C-LD)
Referencias
Lavonas EJ, Akpunonu PD, Arens AM, Babu KM, Cao D, Hoffman RS, Hoyte CO, Mazer-Amirshahi ME, Stolbach A, St-Onge M, Thompson TM, Wang GS, Hoover AV, Drennan IR; on behalf of the American Heart Association. 2023 American Heart Association focused update on the management of patients with cardiac arrest or life-threatening toxicity due to poisoning: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2023;148:e•••–e•••. doi: 10.1161/ CIR.0000000000001161
En este episodio vamos a hablar del estudio Defibrillation Strategies for Refractory Ventricular Fibrillation (Estrategias de Desfibrilación para Fibrilación Ventricular Refractaria, DOSE VF) que demostró que los pacientes que reciben un desfibrilación en secuencia doble y/o un cambio en el vector, tienen mayor probabilidad de éxito cuando tienen fibrilación ventricular refractaria.
Decimos que algo es “refractario” a tratamiento cuando no responde a las medidas estándares. En el caso de la fibrilación ventricular refractaria, nos referimos a los pacientes que persisten en fibrilación ventricular a pesar de haber recibido varias descargas y medicamentos dirigidos a ayudar a convertir el ritmo.
¿Qué hacer cuando las recomendaciones tradicionales no funcionan para revertir el paciente en fibrilación ventricular refractaria?
Estudio DOSE VF
Población de pacientes
Recibieron terapia estándar (epinefrina, amiodarona y están intubados)
Un mínimo de 3 descargas eléctricas
Siguen en fibrilación ventricular o TV sin pulso
Intervención
Desfibrilación en secuencia doble (antero-lateral + antero-posterior)
Desfibrilación con cambio de vector (antero-posterior)
Comparación
Desfibrilación estándar (antero-lateral)
Resultados esperados
Resultado primario
Sobrevivencia al egreso del hospital
Resultados secundarios
Terminación de la fibrilación ventricular
Retorno de circulación espontánea
Escala Modificada de Ranking (MRS) ≤ 2
¿Qué encontraron?
El estudio reclutó 405 pacientes en Canadá con fibrilación ventricular refractaria.
Para el resultado primario de sobrevivencia a egreso del hospital, los hallazgo de tratamiento estándar, cambio de vector y desfibrilación en secuencia doble fueron: 13.3% vs. 21.7% vs. 30.4% (p = 0.009).
Para los resultados secundarios, en el mismo orden:
Terminación de la fibrilación ventricular: 67.6% vs. 79.9% vs. 84.0%
Retorno de circulación espontánea: 26.5% vs. 35.4% vs. 46.4%
Puntuación MRS ≤2: 11.2% vs. 16.2% vs. 27.4%
La desfibrilación en secuencia doble tuvo un efecto positivo en todos los resultados tanto primarios como secundarios para pacientes con fibrilación ventricular refractaria.
El cambio en el vector fue positivo para todos los resultados excepto para egreso con un estado neurológico de igual o menos de 2 en la Escala Modificada de Rankin.
Lógica detrás de la descarga doble y el cambio en vector
Para que una descarga eléctrica sea exitosa en terminar la fibrilación ventricular (desfibrilar el corazón), la descarga tiene que cubrir la totalidad del ventrículo.
Quizás muchos tenemos la idea de que la descarga cubre una gran cantidad de territorio de la cavidad toracica. Por ejemplo, estamos acostumbrados a oir la orden de alejarnos para no recibir la descarga, etc. Pero la realidad del caso es que la energía viaja en dirección de un electrodo al otro en línea recta, y las zonas que están más lejos de esa línea recta no reciben la misma cantidad de energía.
La realidad del caso es que el ventrículo necesita que la energía viaje a través de todo el ventrículo. Tiene que haber corriente presente en todo el miocardio. Según el Dr. Dorian, cuando la desfibrilación falla, ocurre porque falla en la región donde hay menor gradiente o densidad de voltaje, el área que está más lejos de una línea recta entre los dos parchos.
Los electrofisiólogos han utilizado exitosamente la estrategia de cambio de vector y descargas simultáneas para las cardioversiones de fibrilación atrial. Aunque la fibrilación ventricular no es lo mismo que la fibrilación atrial, y la descarga en el laboratorio de electrofisiología no es lo mismo que la descarga fuera del hospital, la teoría detrás de cambiar la posición de los parches está bien fundamentada.
Debido a que el estudio incluyó proveedores de soporte vital básico, no todos los pacientes recibieron soporte vital avanzado de inicio. De 31 pacientes que solamente recibieron SVB/BLS, los resultados de la terapia estándar, cambio de vector, y desfibrilación en secuencia doble son:
Terminación de la fibrilación (total 87.1%)
83.3% – Estándar
80.0% – Cambio de vector
93.3% – Secuencia doble
Retorno de circulación espontánea (total 58%)
50.0% – Estándar
30.0% – Cambio de vector
80.0% – Secuencia doble
Sobrevivencia (total 50%)
50.0% – Estándar
22.2% – Cambio de vector
66.7% – Secuencia doble
Puntuación MRS ≤2 (total 92.9%)
100.0% – Estándar
100.0% – Cambio de vector
88.9% – Secuencia doble
¿Por qué esos resultados están tan bonitos? ¿Po que, po que, po que?
Desde hace mucho tiempo sabemos que el éxito del manejo del paro cardiaco es multi-factorial y desproporcionadamente inclinado a favor de llevar a cabo la técnica de RCP casi a la perfección.
La edad promedio fue 64 y el 84% fueron hombres.
Un 68% de los paros cardiacos fueron presenciados y el 58% recibió RCP por testigos.
Tiempo medio de llamada a primera descarga
10.2 min – Estándar
10.4 min – Cambio de vector
10.2 min – Secuencia doble
Pausa pre-descarga
6.5 seg – Estándar
6.1 seg – Cambio de vector
6.4 seg – Secuencia doble
Pausa pos-descarga
4.8 seg – Estándar
5.2 seg – Cambio de vector
4.5 seg – Secuencia doble
Frecuencia de las compresiones
109.8 por minuto – Estándar
111.1 por minuto – Cambio de vector
111.7 por minuto – Secuencia doble
Profundidad de las compresiones
6.0 cm – Estándar
5.9 cm – Cambio de vector
5.7 cm – Secuencia doble
Fracción de compresión torácica
83.1% – Estándar
80.8% – Cambio de vector
79.1% – Secuencia doble
Tiempo medio desde llegada hasta RCE
14.8 min – Estándar
15.8 min – Cambio de vector
14.0 min – Secuencia doble
Tiempo medio desde llegada hasta salida de la escena
25.0 min – Estándar
27.5 min – Cambio de vector
26.5 min – Secuencia doble
Epinefrina administrada
94.9% – Estándar
92.4% – Cambio de vector
85.6% – Secuencia doble
Anti-arrítmico administrado
80.9% – Estándar
73.6% – Cambio de vector
73.6% – Secuencia doble
Intubación prehospitalaria
38.2% – Estándar
50.0% – Cambio de vector
42.4% – Secuencia doble
Del dicho al hecho hay un gran trecho.
No es fácil decirlo y mucho menos hacerlo.
RCP de alta calidad a nivel individual
Deficiencias de la simulación crean cicatrices por el adiestramiento
Colocación incorrecta de los electrodos
RCP simulada
Incorporar las herramientas guías (metrónomos, guía del monitor, etc.)
No usarlas en la clase y esperar que de forma mágica la sepan usar.
Coreografía entre los integrantes del equipo de trabajo
Estar certificado no es lo mismo que estar credencializado.
Si no tienes la coreografía correcta, se pierde todo el beneficio.
No se trata de cómo tú lo haces individualmente, sino de cómo el equipo completo lo ejecuta al unísono.
Este es un ejemplo de la importancia de una dirección médica efectiva. Podemos asumir que todos los proveedores del sistema estén certificados en BLS y ACLS. Eso no es suficiente para lograr esto.
El curso es el primer paso necesario para poder validar las competencias a través de prácticas destinadas a dominar la coreografía.
El curso puede lograr mucho si se lleva a cabo apropiadamente, o puede ser una pérdida de tiempo si no incluye nada de esto.
¿Un problema auto-infligido?
Existe data que dice que la posición de electrodos antero-lateral es igual de efectiva que la posición antero-posterior. Esta es la base para que las guías del 2010 de la AHA digan que pueden usarse ambas.
No obstante, hay una diferencia importante entre lo que dice el papel y lo que se enseña y se practica.
El parcho que va en el ápice del corazón debe ir cerca de la linea axilar media o axilar posterior.
Por vagancia o desconocimiento, muchos proveedores colocan los parches mucho más cerca de la línea axilar anterior, o incluso midclavicular, lo que sugiere una desfibrilación anterior-anterior que es mucho menos efectiva porque deja la parte posterior del corazón descubierta y el ventrículo izquierdo del corazón queda predominantemente posterior. Esto puede representar que más del 50% del corazón no se desfibrile con la descarga.
Por lo tanto, la colocación de los parches es crucial y tiene que ser practicada hasta el punto en que sea dominada.
Cómo implementar secuencia doble y cambio en el vector
Aunque este tema se está experimentando desde hace más de 15 años, todavía no habíamos tenido un estudio tan importante como este. Por tal razón, todavía no está en las guías. Al momento de este episodio, estamos todavía en el proceso de que ILCOR lo publique como recomendación en su próximo consenso sobre ciencia y luego los diferentes concilios, incluyendo la American Heart Association, decidir si adoptarlo o no.
¿Dos desfibriladores?
No hay que tener dos desfibriladores en una ambulancia. No obstante, no sería inusual que dos desfibriladores estén presentes si dos unidades responden. En adición, se puede usar un DEA y un desfibrilador manual.
En áreas rurales donde no cuenten con un DEA y solamente tengan un solo desfibrilador, la mejor alternativa sería realizar un cambio del vector.
Descarga en secuencia doble no es lo mismo que simultánea
A diferencia de otros protocolos, la administración en secuencia doble no es simultánea. Tiene un breve retraso de fracción de un segundo, quizás no más de 2 segundos en total.
Esto es un dato importante por dos razones. En primer lugar, no hubo ningún reporte de quemaduras en la piel de los pacientes por niveles altos de energía.
Segundo, no daña los equipos de desfibrilación y sus garantías.
Aunque la célula es la unidad funcional más pequeña que lleva a cabo todas las funciones de un ser viviente, la célula no logra mucho si no está unida a otras que hacen lo mismo. Muchas células iguales hacen un tejido. Diferentes tejidos, con funciones específicas, hacen órganos. Varios órganos combinados entre sí componen sistemas. Los sistemas son los que nos permiten vivir.
De igual forma, cada proveedor es la unidad funcional más pequeña, pero por sí solo no logra el éxito del manejo de estos pacientes.
Desde el punto de vista del sistema, es necesario que la dirección médica se asegure que el personal está debidamente adiestrado y eso puede requerir llevar a cabo adiestramientos adicionales.
Los sistemas deben incorporar un protocolo de activación que le de prioridad a los casos donde se sospeche que hay un paro cardiaco y:
Proveer instrucciones pre-arribo de RCP usando solo las manos y uso de un DEA
Activar de inicio más de un recurso (los paros cardiacos requieren mucho personal y equipos)
Usar un récord médico electrónico que permita adquirir data en tiempo real sobre las intervenciones para poder tener una bitácora confiable
La adquisición de data sobre las ejecutorias es crucial. No todos los sistemas pueden tener esos números. A veces, por más que se esfuercen, es realmente difícil. Eso fue lo que ocurrió con el estudio DOSE VF al final. La reducción y desgaste del personal hizo que hubieran retrasos significativos en los tiempos de respuesta. Esto provocó que, en esencia, estuvieran comparando la intervención estándar contra la misma intervención estándar, por lo que se decidió suspender el estudio. Aunque esto ha sido señalado como una limitación del estudio que pudo haber enmascarado el que haya un resultado positivo. El hecho de que, en efecto, hubo un resultado positivo a pesar de la limitación de haber tenido que terminar tempranamente el estudio es un punto importante.
¿Y ahora qué ante la fibrilación ventricular refractaria?
El estudio DOSE VF no dice que debemos comenzar a realizar desfibrilación en secuencia doble o cambio en el vector desde la primera descarga.
Simplemente dice qué debemos hacer cuando la terapia inicial ha fallado (3 intentos fallidos).
Lo primero que tenemos que hacer es asegurarnos que no se afecte la calidad de la RCP intentando cualquier terapia (desfibrilación, intubación de la vía aérea durante el paro cardiaco, medicamentos, y otros distractores).
Lo segundo que tenemos que hacer es asegurarnos que estamos desfibrilando adecuadamente. Si los electrodos están colocados erróneamente, es más probable que la descarga falle. Hay evidencia que dice que la desfibrilación antero-lateral es igual de efectiva… si se hace correctamente.
Lo tercero que debemos comenzar a hacer desde ya es a entender que no debemos fallar en lo mismo una, otra y otra vez sin implementar un cambio en la estrategia o la táctica. Esto aplica no solamente para la desfibrilación sino también para la intubación en el paro cardiaco.
El estudio DOSE VF cambia la práctica de qué hacer cuando el paciente no convierte luego de 3 descargas.
En un futuro, queda por verse cuál de las dos técnicas es superior: desfibrilación en secuencia doble versus cambio en vector. Este estudio no midió esto, y el número de pacientes en el estudio dificulta este análisis.
Referencias
Cabañas JG, Myers JB, Williams JG, De Maio VJ, Bachman MW. Double Sequential External Defibrillation in Out-of-Hospital Refractory Ventricular Fibrillation: A Report of Ten Cases. Prehosp Emerg Care. 2015 January-March;19(1):126-130. doi: 10.3109/10903127.2014.942476. Epub 2014 Sep 22. PMID: 25243771.
Cheskes S, Dorian P, Feldman M, McLeod S, Scales DC, Pinto R, Turner L, Morrison LJ, Drennan IR, Verbeek PR. Double sequential external defibrillation for refractory ventricular fibrillation: The DOSE VF pilot randomized controlled trial. Resuscitation. 2020 May;150:178-184. doi: 10.1016/j.resuscitation.2020.02.010. Epub 2020 Feb 19. PMID: 32084567.
Morgenstern, J. Dose VF: A double sequential defibrillation game changer?, First10EM, November 8, 2022. Available at: https://doi.org/10.51684/FIRS.128926
El algoritmo de taquicardias de la actualización 2020 de ACLS es, en esencia, el mismo algoritmo anterior. Aunque no hay cambios en las recomendaciones, el algoritmo aclara algunas situaciones, y complica otras.
Existen diferentes tipos de desfibriladores bifásicos que pueden administrar diferentes niveles de energía logrando el mismo resultado. Aunque 100 J sean un punto común de partida para la cardioversión sincronizada de la mayoría de las arritmias, algunas tecnologías específicas pueden lograr lo mismo con menos energía.
Un aspecto relevante a recordar es que:
El beneficio de cardiovertir una arritmia hemodinámicamente inestable es mayor que el potencial daño al músculo cardiaco, aún con niveles altos de energía.
Si no convierte, aumente la energía para la segunda dosis.
Algunas arritmias son notables porque NO convierten con dosis bajas de energía. Por ejemplo, es relativamente común tener que cardiovertir una fibrilación atrial con niveles altos. Si se comenzara inadvertidamente con una dosis baja, simplemente se aumenta la energía en una descarga subsiguiente. El algoritmo anterior reflejaba esto diciendo que la primera descarga debía ser entre 120 J y 200 J bifásicos (que equivalen a 360 J monofásicos).
Por otro lado, el otro cambio que el algoritmo tiene es precisamente diciendo lo mismo que acabo de mencionar. El algoritmo tiene un nuevo segmento que dice qué hacer cuando la cardioversión no funciona. Si la cardioversión no funciona, ¡aumenta la dosis de energía! En adición, sugiere identificar la causa de la taquicardia y/o añadir un antiarrítimico al manejo.
Es importante señalar que el rol de la sonografía en este momento no es el pronosticar el éxito del intento de reanimación y/o decidir que se debe detener la reanimación basado en ausencia de signos alentadores a través de la sonografía (ausencia de movimiento de la pared ventricular, etc.).
El rol de la sonografía en este momento debe ser en ayudarnos a entender la causa del paro cardiaco e identificar qué acciones pueden tener la mayor oportunidad de éxito.
Situaciones especiales: intoxicación con opioides
La intoxicación con opioides provoca depresión respiratoria. La depresión respiratoria puede ser desde leve hasta provocar apnea. Aunque la naloxona (IN, IM o IV) es el antídoto a la intoxicación con opioides, lo primero que debe ser obvio es la necesidad de mantener la vía aérea abierta y una ventilación adecuada.
No ignore la posibilidad de que el paciente esté en paro cardiaco por otra razón.
Debido a que las pacientes embarazadas son más propensas a sufrir hipoxia, se debe priorizar la oxigenación y el manejo de la vía aérea durante la reanimación del paro cardíaco. (Clase de Recomendación: 1, Nivel de Evidencia: C-LD)
Debido a la posible interferencia con la reanimación materna, no se debe llevar a cabo el monitoreo fetal durante el paro cardíaco en embarazadas. (Clase de Recomendación: 1, Nivel de Evidencia: C-EO)
Recomendamos un manejo específico de la temperatura para embarazadas que permanecen en estado comatoso después de la reanimación del paro cardíaco. (Clase de Recomendación: 1, Nivel de Evidencia: C-EO)
Durante el manejo específico de la temperatura de la paciente embarazada, se recomienda supervisar continuamente al feto para detectar bradicardia como una posible complicación, y se debe realizar una consulta obstétrica y neonatal. (Clase de Recomendación: 1, Nivel de Evidencia: C-EO)
El algoritmo muestra dos pasos iniciales muy importantes: mantener una ventilación y circulación adecuada. Estos dos pasos se enseñan secuencialmente pero se hacen simultáneamente.
La frecuencia respiratoria debe ser lo suficiente para mantener un PaCO2 entre 35 mmHg y 45 mmHg y una oxigenación entre 92% a 98%.
Anteriormente la recomendación era simplemente mantener la saturación sobre 94%.
El monitorear los niveles de CO2 puede ser importante en pacientes que tengan presión intracraneal elevada ya que la circulación cerebral responde a los niveles de CO2. Si el PaCO2 disminuye de 35 mmHg, ocurre vasoconstricción en la circulación cerebral. Vice versa, cuando los niveles de CO2 aumentan sobre 45 mmHg, ocurre vasodilatación en la circulación cerebral. Bajo condiciones normales, el cuerpo humano puede autorregular el flujo sanguíneo para mantener una presión intracraneal aceptable. En pacientes cuyo problema incluya un problema de aumento en la presión intracraneal, previo al cuidado definitivo, es importante proteger al cerebro de una lesión secundaria si los niveles de CO2 cambian y la circulación cerebral se disminuye o aumenta inapropiadamente.
Colocación temprana del tubo endotraqueal
Primum non nocere. Primero, no cause más daño.
La intubación endotraqueal y ventilación mecánica en pacientes posparo es común. A no ser que el paciente recupere consciencia inmediatamente ocurra el retorno de circulación espontánea, el paciente posparo está inconsciente y por lo tanto no puede confiársele proteger su propia vía aérea. También pudiera ser que recupere pulso, pero no recupere respiración inmediatamente y requiera ser ventilado. La causa del paro cardiaco pudiera incluir alguna etiología que trastoque el equilibrio ácido-base y la ventilación del CO2 excesivo pudiera ser esencial para corregir la acidosis.
El paciente en paro cardiaco puede estar hipoxémico, hipotenso y acidótico. Cada uno de estos tres factores pueden provocar hipotensión y/o un colapso circulatorio inmediatamente antes, durante o después de la intubación endotraqueal. Entonces, primero resucite y oxigene el paciente… luego lo intuba.
Eso nos lleva al siguiente punto, corregir la hipotensión, lo cual pudiera ser necesario realizar concurrentemente mientras se prepara al paciente y al personal para la intubación.
La presión arterial sistólica mínima debe ser 90 mmHg (presión arterial media de 65 mmHg).
Es importante considerar mejorar la precarga para subir la presión, pero debemos dejar de pensar solamente en los fluidos como herramienta para mejorar la presión. Es necesario tener una cantidad adecuada de fluidos. Si la causa de la hipotensión es hipovolemia, el administrar fluidos puede ser útil. Sin embargo, si la causa no es hipovolemia, darle más fluido no debe ser la única estrategia. En este caso, el uso temprano de vasopresores puede ser útil.
En este otro episodio del ECCpodcast se discute el uso de vasopresores en bolo para el manejo de hipotensión temporal, por ejemplo, secundaria al manejo de la vía aérea en un paciente susceptible.
Cuidado médico pos-paro: Neuropronóstico
Se teoriza que una de las posibles causas de malos resultados por paro cardiaco pudiera ser el retirar el cuidado médico demasiado temprano. A veces puede ser que algunos cerebros simplemente necesiten más tiempo.
La actualización 2020 de ACLS provee una referencia más tangible de qué herramientas pueden servir para evaluar el paciente que tuvo un insulto cerebral anóxico y está comatoso posterior al retorno de circulación espontánea.
Como parte de la evaluación en la unidad de cuidados intensivos. es importante medir inmediatamente el nivel de glucosa, electrolitos, y considerar los medicamentos de sedación, anestesia o bloqueo neuromuscular que pueden alterar el nivel de consciencia posterior al retorno de circulación espontánea, pero esto ya es valorado en el cuidado posparo en toda unidad de cuidados intensivos.
La actualización 2020 de ACLS hacen referencia al uso de pruebas multimodales solamente luego de las primeras 72 horas posterior al retorno de circulación espontánea.
Rehabilitación y recuperación
Recomendamos que los sobrevivientes de un paro cardíaco tengan una evaluación y un tratamiento de rehabilitación multimodales para trastornos físicos, neurológicos, cardiopulmonares y cognitivos antes del alta hospitalaria. (Clase de Recomendación: I, Nivel de Evidencia: C-LD)
Recomendamos que los sobrevivientes de un paro cardíaco y sus cuidadores reciban una planificación del alta integral y multidisciplinaria que incluya recomendaciones de tratamiento médico y de rehabilitación y las expectativas de regreso a la actividad / trabajo. (Clase de Recomendación: I, Nivel de Evidencia: C-LD)
Recomendamos realizar una evaluación estructurada de la ansiedad, la depresión, el estrés postraumático y la fatiga de los sobrevivientes de paro cardíaco y sus cuidadores. (Clase de Recomendación: I, Nivel de Evidencia: B-NR)
Los pacientes necesitan apoyo para entender la causa por la cual tuvieron el evento, y cómo prevenir una nueva ocurrencia. Esto puede inclusive incluir apoyo para el regreso a actividad niveles normales pre-evento.
Pueden ser beneficiosos los debriefings y las derivaciones para dar apoyo emocional a reanimadores legos, proveedores de SEM y trabajadores de la salud hospitalarios después de un paro cardíaco. (Clase de Recomendación: IIb, Nivel de Evidencia: C-LD)
Conclusión de la actualización 2020 de ACLS
La siguiente infográfica ayuda a resumir algunos de los aspectos claves de la actualización.
La actualización 2020 de ACLS provee cambios importantes en el manejo del paciente. El adiestramiento completo, prácticas frecuentes y retroalimentación efectiva salva vidas.
Referencias
Panchal AR, Bartos JA, Cabañas JG, Donnino MW, Drennan IR, Hirsch KG, Kudenchuk PJ, Kurz MC, Lavonas EJ, Morley PT, O’Neil BJ, Peberdy MA, Rittenberger JC, Rodriguez AJ, Sawyer KN, Berg KM; on behalf of the Adult Basic and Advanced Life Support Writing Group. Part 3: adult basic and advanced life support: 2020 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2020;142(suppl 2):S366–S468. doi: 10.1161/CIR.0000000000000916
Virani SS, Alonso A, Benjamin EJ, Bittencourt MS, Callaway CW, Carson AP, Chamberlain AM, Chang AR, Cheng S, Delling FN, et al: on behalf of the American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics—2020 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2020;141:e139–e596. doi: 10.1161/CIR.0000000000000757
En este artículo vamos a discutir únicamente lo concerniente a la actualización 2019 de las guías de ACLS. Puede descargar el documento original aquí, libre de costo.
El curso Soporte Vital Cardiovascular Avanzado, o Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS) enseña a los profesionales de la salud la resucitación cardiopulmonar avanzada en adultos.
Proceso de Actualización 2019 de las Guías de ACLS
Para beneficio de las personas que no están familiarizadas con la metodología de actualización de las Guías de la American Heart Association para Atencion Cardiovascular de Emergencia, permítanos primero repasar el proceso de actualización en pie desde el 2015.
Según hemos reportado anteriormente, el proceso de actualización de las guías ya no será una publicación cada 5 años, sino una publicación continua de la evidencia
Cuando existe nueva evidencia significativa, ILCOR realiza la revisión sistemática de la literatura. Luego del análisis de la literatura, el panel decide si existe consenso en publicar una nueva recomendación.
Usted puede ver los Consensos de Ciencia y Recomendaciones de Tratamiento (CoSTR, por sus siglas en inglés) siguiendo este enlace. Para ver los CoSTR que están abiertos a opinión pública antes de ser publicados, puede ver este otro enlace.
Una vez ILCOR realiza la publicación de sus recomendaciones, la AHA realiza la actualización de sus guías. Aunque la publicación de las recomendaciones de ILCOR se hacen de forma simultánea con la AHA, las recomendaciones pasan por un periodo de análisis público. Por lo tanto, es posible ver el proceso actual que se está llevando a cabo y tener una idea de las decisiones que puedan estarse llevando a cabo en el futuro.
Portal central de Guías American Heart Association
La forma más fácil de ver la información más reciente y presentada de forma uniforme es visitar el portal de la American Heart Association de las Guías de Atención Cardiovascular de Emergencia, https://eccguidelines.heart.org.
El hecho de que las guías son actualizadas por segmentos quiere decir que la versión completa contiene referencias a recomendaciones anteriores que aún siguen vigentes. Es decir, el documento completo hace referencia a recomendaciones vigentes con fecha del 2010, 2015, 2017, 2o18, y ahora 2019.
2019: Vía aérea, vasopresores y ECMO
La Actualización 2019 de las Guías de ACLS se centra en los temas que ya han sido publicados anteriormente, y que hemos discutido en otros episodios del ECCpodcast.
Las recomendaciones descritas en la Actualización 2019 de las Guías de ACLS conciernen exclusivamente al manej0 del paciente que sufre paro cardiaco y no necesariamente aplican a otras circunstancias.
¿Por qué se repite si ya se discutió?
Las guías representan el consenso sobre la ciencia actual y las recomendaciones expertas sobre el tratamiento a seguir. Como hemos discutido anteriormente, algunos de los estudios publicados en el pasado año han provocado debate debido a algunas controversias asociadas. Por ejemplo, el aspecto bioético de los pobres resultados neurológicos al administrar epinefrina, o las consecuencias de optar por una vía aérea avanzada supraglótica o la intubación endotraqueal.
La Actualización 2019 de las Guías de ACLS representa la opinión experta que sirve como referencia y guía ya que surge a base del consenso.
Manejo de la vía aérea
La estrategia de usar un dispositivo bolsa mascarilla o una vía aérea avanzada puede ser considerada durante la RCP de adultos en paro cardiaco en cualquier lugar. (Clase 2b; Nivel de evidencia: B-R)
El objetivo del manejo de la vía aérea del paciente en paro cardiaco es la ventilación efectiva y no causar daño por ventilación excesiva. El objetivo es uno fisiológico, no el de realizar un procedimiento particular.
La razón para necesitar una vía aérea avanzada no debe ser la incompetencia de realizar una intervención fundamental como ventilar al paciente con un dispositivo de ventilación bolsa-mascarilla (BVM).
Habiendo dicho esto, algunos pacientes van a necesitar una vía aérea avanzada porque el proveedor n0 ha sido efectivo en la ventilación con un dispositivo bolsa-mascarilla y los esfuerzos de ventilación no han funcionado.
Si se usa una vía aérea avanzada, una vía aérea supraglótica puede ser usada en adultos con paro cardiaco fuera del hospital en lugares con baja tasa de éxito en intubación endotraqueal u oportunidades mínimas de adiestramiento en cómo col0carlos. (Clase 2a; Nivel de evidencia B-R)
Si se usa una vía aérea avanzada, tanto una vía aérea supraglótica como la intubación endotraqueal pueden ser usadas en adultos con paro cardiaco fuera del hospital en lugares con alta tasa de éxito en intubación endotraqueal u oportunidades óptimas de adiestramiento en la colocación de estos dispositivos. (Clase 2a; Nivel de evidencia B-R)
Si se usa una vía aérea avanzada en el escenario hospitalario por proveedores expertos entrenados en estos procedimientos, tanto un dispositivo supraglótico como el tubo endotraqueal puede ser usado. (Clase 2b; Nivel de evidencia B-R).
Los dispositivos supraglóticos son efectivos y fáciles de usar. El tubo endotraqueal es efectivo pero es difícil de colocar. A la hora de decidir cuál estrategia usar: tubo supraglótico o tubo endotraqueal, es importante recordar que ambas van a ser efectivas, y que ambas pueden fracasar. Es decir, si usted decide usar un dispositivo supraglótico, sepa que algunos pacientes van a requerir una eventual intubación. Vice versa, si usted decide usar un tubo endotraqueal, sepa que algunos pacientes van a requerir que usted deje de intentar seguir intubando al paciente y simplemente inserte un tubo supraglótico.
Esto implica que el proveedor que quiera realizar una intubación endotraqueal debe tener un plan de acción que contemple estas dos variantes. Tener, ensayar e un plan de acción para cualquiera de estos dos escenarios donde se intercambia el equipo a usar es uno de los signos de un proveedor bien adiestrado.
Experiencia frecuente o readiestramiento frecuente es recomendado para proveedores que realizan la intubación endotraqueal. (Clase 1; Nivel de evidencia B-NR)
La intubación endotraqueal tiene muchos pasos críticos que deben ser ensayados individualmente y de forma integrada. Por ejemplo, es importante practicar la laringoscopía como destreza individual inicialmente, pero en la misma sesión de práctica el proveedor debe ser capaz de insertar el tubo con la mínima interrupción posible en las compresiones.
Si el operador va a tener que realizar el procedimiento en un escenario donde hay múltiples partes en movimiento, la sesión de adiestramiento tiene que evolucionar hasta el punto en que todos esos factores estén siendo recreados a la mayor fidelidad posible. No es suficiente decir “imagínate que están dando las compresiones de alta calidad”.
El adiestramiento es importante para ensayar la toma de decisiones. Por ejemplo: optar por una vía supraglótica versus la intubación endotraqueal, y optar por abandonar una estrategia e intercambiarla por otra cuando sea necesario.
Los servicios de emergencias médicas que realizan la intubación endotraqueal deben proveer un programa de mejoría continua de calidad para minimizar las complicaciones y medir las tasas generales de éxito en la colocación de los dispositivos supraglóticos y los tubos endotraqueales. (Clase 1; Nivel de evidencia C-EO).
Si usted es el director médico de un sistema de emergencias médicas, usted debe poder obtener razonablemente la siguiente información del sistema que usted tiene la obligación contractual de supervisar:
¿Cuántas inserciones de un dispositivo avanzado (supraglótico versus tubo endotraqueal)?
¿Cuál fue el número de intentos?
Nombres de quién realizó cada intento (para tabulación)
Número de veces que cada proveedor ha intentado y porciento de éxito
¿Cuál fue el nivel de dificultad de cada intento?
Resultado del paciente luego de cada intento y luego de la disposición final
Número de pacientes que requirieron una vía aérea quirúrgica
Es posible que, al implementar un monitoreo de los indicadores de calidad en el manejo de la vía aérea, se identifiquen oportunidades adicionales de mejoras. Los adiestramientos subsiguientes deben incorporar esta retroalimentación para atender las necesidades individuales del proveedor y del sistema en cuestión. Cada sistema tiene particularidades que lo hacen diferente a otros, aún en su misma categoría.
Esto, dicho de otra manera, también sugiere que tener un mecanismo efectivo de monitoreo de los parámetros de calidad puede reflejar que el plan de trabajo para adiestramiento y readiestramiento es, o no es, efectivo.
Para más información, puede oir los siguientes tres episodios del ECCpodcast:
Recomendamos que la epinefrina sea administrada a pacientes en paro cardiaco. (Clase 1; Nivel B-R)
A base del protocolo usado en los estudios de investigación, es razonable administrar 1 mg cada 3-5 minutos. (Clase 2a; Nivel de evidencia C-LD).
El estudio PARAMEDIC 2, discutido en este episodio del ECCpodcast, tuvo resultados sorprendentemente malos. El porciento de pacientes que obtuvo retorno de circulación espontánea y un resultado neurológicamente favorable fue muy bajo. El porcentaje de pacientes que fue egresado del hospital con un mal resultado neurológico fue considerablemente más alto.
Sin embargo, la razón por la cual sigue siendo recomendada es porque la epinefrina sí provoca un aumento a corto tiempo en el porciento de pacientes que obtiene retorno de circulación espontánea.
Una de las críticas del estudio PARAMEDIC 2 fue el largo tiempo transcurrido antes de la primera administración del medicamento (o placebo). Se desconoce cuál sería el efecto si el estudio se replicara en un entorno donde el tiempo a la administración del medicamento sea mucho menor, por ejemplo: dentro del hospital.
Otro elemento a considerar que tiene un impacto en el resultado neurológico a largo plazo es la calidad del cuidado posparo. Aunque el estudio PARAMEDIC 2 fue pragmático y evaluó el cuidado ofrecido actualmente incluyendo tanto ls lugares que tienen un buen cuidado como un menor cuidado posparo, se desconoce el efecto de la epinefrina si se controlan estas variables.
Debido al potencial de un mejor efecto si el medicamento se administra más rápido, y del efecto combinado de la rápida administración y un cuidado posparo dirigido a proteger el cerebro mientras se tratan las causas, la epinefrina sigue en el algoritmo de paro cardiaco.
Epinefrina versus vasopresina
Aunque en esta sección no hay cambios significativos, la Actualización 2019 de las Guías de ACLS provee claridad en función de los nuevos estudios publicados posterior a la última revisión del tema.
Vasopresina puede ser considerada en el paro cardiaco pero no ofrece ventaja como un substituto de la epinefrina en el paro cardiaco. (Clase 2b; Nivel de evidencia C-LD)
Vasopresina en combinación con epinefrina puede ser considerada durante el paro cardiaco pero no ofrece ventaja como substituto de la epinefrina solamente. (Clase 2b; Nivel de evidencia C-LD)
No es un error usar vasopresina. Simplemente no es superior a la epinefrina en el contexto del manejo del paro cardiaco en adultos.
Cuándo administrar la epinefrina
El administrar la epinefrina no debe retrasar el manejo de la causa del paro cardiaco.
Con relación al tiempo, para el paro cardiaco con un ritmo no-desfibrilable, es razonable administrar la epinefrina tan pronto sea posible. (Clase 2a; Nivel de evidencia C-LD)
En dos episodios del ECCpodcast discutimos anteriormente las diferentes causas del paro cardiaco con un ritmo no-desfibrilable. En este discutimos la identificación del pseudo-PEA y cómo entender lo que está ocurriendo nos permite tomar mejores decisiones sobre el manejo. En este otro discutimos también el manejo del paro cardiaco por trauma.
Si se desconoce la causa del paro con ritmo no-desfibrilable, quizás la epinefrina pueda ser la primera intervención. Pero si se conoce la causa del paro cardiaco, la(s) intervención(es) dirigida(s) a directamente corregir la causa debería(n) ocurrir antes que administrar epinefrina (adrenalina).
Lo mismo ocurre en el paro cardiaco con un ritmo desfibrilable. La intervención para corregir el paro cardiaco es la desfibrilación, no la epinefrina.
Con relación al tiempo, para el paro cardiaco con ritmo desfibrilable, puede ser razonable administrar epinefrina luego de que los primeros intentos de desfibrilación hayan fallado. (Clase 2b; Nivel de evidencia C-LD)
En algunos estudios referenciados en esta Actualización 2019 de las Guías de ACLS, la administración de la epinefrina fue hecha luego de la tercera descarga.
RCP Extracorpóreo
Según el documento de Actualización 2019 de las Guías de ACLS, la resucitación extracorpórea consiste en la canalización de dos grandes vasos: uno venoso y uno arterial y el inicio de oxigenación y circulación venoarterial para mantener la perfusión a los órganos vitales mientras se resuelven las causas tratables que puedan requerir un personal especializado.
A esto se le conoce también como ECMO (extracorporeal membrane oxygenation), o RCP-E.
No hay suficiente evidencia para recomendar el uso rutinario de RCP-E para pacientes en paro cardiaco.
RCP-E puede ser considerado para pacientes selectos como terapia de rescate cuando los esfuerzos de RCP convencional han fracasado en escenarios donde puede ser implementado rápidamente y apoyado por proveedores con experiencia. (Clase 2b; Nivel de evidencia C-LD)
La heterogeneidad de los estudios hace que no se puedan combinar para un análisis colectivo, y la variabilidad en la medición de los resultados hace que no se puedan llegar a mayores conclusiones.
Referencias
Panchal AR, Berg KM, Hirsch KG, Kudenchuk PJ, Del Rios M, Cabañas JG, Link MS, Kurz MC, Chan PS, Morley PT, Hazinski MF, Donnino MW. 2019 American Heart Association focused update on advanced cardiovascular life support: use of advanced airways, vasopressors, and extracorporeal cardio- pulmonary resuscitation during cardiac arrest: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emer- gency Cardiovascular Care. Circulation. 2019;140:eXXX–eXXX. doi: 10.1161/ CIR.0000000000000732.
Las respiraciones agonales, o respiraciones agónicas, son un patrón anormal e irregular de intento de respiración caracterizado por dificultad extrema, jadeo, boqueo, y puede tener vocalizaciones extrañas durante las contracciones mioclónicas. Las contracciones musculares erráticas pueden parecer convulsiones.
El paciente con respiraciones agonales no está respirando porque no está intercambiando gases. De hecho, las respiraciones agonales pueden ser un intento desesperado y fallido del cuerpo de reducir la presión intratorácica para forzar mayor retorno venoso y precarga al corazón.
El paro cardiaco no es un diagnóstico…es una circunstancia dentro de la enfermedad que tiene el paciente. Hay enfermedades que pueden ser tratadas y corregidas, mientras que hay otras que en algún momento dejarán de ser metabólicamente corregibles. Entender las causas reversibles y decidir cómo tratarlas es parte de lo que discutimos en el curso ACLS (Soporte Vital Cardiovascular Avanzado).
Sabemos que ciertos pacientes tienen una mejor posibilidad de sobrevivir que otros. Por ejemplo, los pacientes que tienen un paro cardiaco por una arritmia ventricular pueden ser resucitados relativamente fácil debido al hecho de que la arritmia ventricular puede ser inmediatamente solucionada con un desfibrilador externo automático (DEA, o AED por sus siglas en inglés).
El proceso de muerte de un paciente con una arritmia ventricular puede dividirse en tres fases: la fase eléctrica, la fase circulatoria y la fase metabólica. Si no desea leer la explicación de cuáles son las tres fases, brinque a la sección que dice “Es importante reconocer la fase eléctrica”.
Si podemos reconocer que el paciente tiene un paro cardiaco de origen cardiaco, debemos esforzarnos por reducir el tiempo para lograr una desfibrilación temprana de ser necesaria y mantener una perfusión cerebral a través de la resucitación cardiopulmonar (RCP / CPR).
Desfibrilación temprana durante fase eléctrica
La fase eléctrica durante la muerte del paciente en fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso es la primera fase que ocurre y es la más importante porque aquí es donde hay la mejor oportunidad de resucitar al paciente.
Debido a que la muerte, en este caso particular, se debe a una arritmia, los tejidos importantes tienen relativamente buena cantidad de oxígeno. Lo que no hay es circulación. Las ventilaciones probablemente pueden esperar en esta fase. La desfibrilación tiene excelentes oportunidades de éxito en esta fase.
Por lo tanto, el esfuerzo inicial de resucitación de este paciente se debe centrar en desfibrilar el paciente primero y en realizar las compresiones cardiacas.
Desde el punto de vista de un sistema de cuidado, esto explica por qué queremos que el público realice inicialmente RCP / CPR usando solo las manos, y use un AED.
La fase eléctrica probablemente ocurre en los primeros 5 minutos del paro cardiaco. No obstante, la resucitación cardiopulmonar puede extender estas ventanas de tiempo significativamente.
La perfusión durante fase circulatoria
La segunda fase es la fase circulatoria, y ocurre dentro de los primeros 5-10 minutos del paro cardiaco.
Durante la fase circulatoria el cuerpo ha perdido algo de perfusión. Las células del miocardio necesitan oxígeno para tener ATP. Sin energía, ninguna célula del nodo sinusal va a poder generar un impulso eléctrico luego de la desfibrilación.
La desfibrilación durante la fase circulatoria posiblemente lleve a asístole o actividad eléctrica sin pulso porque el tejido no está preparado para la desfibrilación.
La resucitación cardiopulmonar, con ventilaciones, puede ayudar a restaurar la perfusión al miocardio y ayudar a que alguna de la(s) subsiguiente(s) desfibrilación(es) sea exitosa.
La epinefrina puede tener algún rol durante la fase circulatoria en algunos casos.
La fase metabólica
La fase metabólica ocurre a partir de los primeros 10 minutos. Es la fase que menos entendemos y es la fase con peores resultados. La epinefrina posiblemente esté asociada a peores resultados durante la fase metabólica. Los metabolitos tóxicos del metabolismo anaeróbico hacen que la resucitación durante la fase metabólica sea más difícil.
Es importante reconocer la fase eléctrica
Puede ser difícil reconocer respiraciones agonales a través del teléfono
Pero a veces puede ser difícil para el testigo reconocer que la persona, de hecho, no está respirando cuando se puede observar algún movimiento del tórax y un esfuerzo intermitente por respirar.
En este estudio del 2018 se identificó 176 llamadas de paro cardiaco fuera del hospital y se dividieron entre 89 casos donde se reconoció el paro cardiaco a través del teléfono, y 87 casos donde no se reconoció el paro cardiaco a través de la llamada telefónica. Cuando el despachador preguntó “¿Está respirando?”, y el testigo indicó que sí, se dividieron las respuestas en dos categorías: los que dijeron categóricamente “sí”, y los que añadieron algún calificativo (por ejemplo, “sí, pero boquea”. El estudio demostró que las respuestas con algún calificativo eran más sugestivas de respiraciones agonales y que el paciente debería ser reconocido inmediatamente como una víctima de muerte súbita para así comenzar las instrucciones pre-arribo.
Probablemente sea mejor preguntar “¿está respirando bien?”.
En el siguiente video Chris Solomon tiene una arritmia ventricular durante la filmación del video. Noten en el minuto 2:24, cuando ocurre el paro cardiaco, lo que ocurre durante los primeros segundos de la arritmia. ¡Inclusive se puede ver movimiento! Sin embargo, el ritmo eléctrico está mostrando la arritmia sin pulso palpable.
Respiraciones agonales sugieren muerte por etiología cardiaca
Este estudio y este otro estudio concluyen que los pacientes que tienen respiraciones agonales probablemente hayan sufrido una muerte por etiología cardiaca. Aunque no todos los pacientes que tienen paro cardiaco por etiología cardiaca tiene respiraciones agonales, la presencia de respiraciones agonales debe ser asociada a pacientes que tienen mejor posibilidad de sobrevivencia si los testigos presenciales colocan un DEA / AED y comienzan la resucitación cardiopulmonar antes de que lleguen los paramédicos.
Es importante aprender RCP
ECCtrainings LLC ofrece adiestramientos de resucitación cardiopulmonar básica y avanzada, certificados por la American Heart Association en Puerto Rico. Nuestros cursos para el público en general incluyen el Heartsaver First Aid CPR AED. Para los profesionales de la salud, ofrecemos el Basic Life Support y el Advanced Cardiovascular Life Support.
No todos los traumas producen una muerte instantánea. A veces la muerte puede ocurrir en cuestión de segundos, minutos u horas.
Supongamos que una persona recibe una herida de bala en una arteria grande dentro del abdomen y comienza a desangrarse. Supongamos también que tenemos una forma de medir la presión de forma exacta y continua. La presión arterial originalmente estaba en 120/80. Luego de un tiempo, la presión arterial está ahora en 80/40… 60/30… 40/10, finalmente 20/0.
En todo momento el corazón estuvo bombeando, pero cada vez tenía menos retorno venoso, o pre-carga. Por ende, el gasto cardiaco llegó a un punto en que no cumplía las necesidades básicas de llegar a los órganos importantes.
¿Paro cardiaco? El corazón no se detuvo.
El término paro cardiaco sugiere que el corazón se detuvo. Sin embargo, es probable que el corazón no se detenga durante la fase inicial del evento. Hay contracción de la pared ventricular. Pero, si no hay volumen, no va a producirse ninguna eyección sistólica.
Si pudiéramos “ver” el corazón durante el paro cardiaco, notaríamos que el ventrículo sí se está contrayendo. Lo que pasa es que está vacío.
La realidad es que podemos “ver” el corazón a través del ultrasonido:
PEA vs. Pseudo-PEA
La frase “actividad eléctrica sin pulso” intenta unificar una gran lista de condiciones y estados que pueden llevar al paciente a no tener pulso palpable…es decir, a no tener gasto cardiaco:
Hipoxia
Hipovolemia
Hidrógenos (acidosis)
Hipotermia
Hipo/hiperpotasemia
Tensión, pneumotórax a
Taponamiento cardiaco
Toxinas
Trombosis pulmonar
Trombosis coronaria
En el curso ACLS enseñamos cómo manejar el paciente en paro cardiaco con actividad eléctrica sin pulso y practicamos las intervenciones necesarias para corregir estas causas.
El término disociación electromecánica era usado anteriormente para distinguir las condiciones donde eléctricamente el corazón NO se está moviendo, a pesar de que hay actividad eléctrica.
Este video muestra una verdadera ausencia de movimiento de la pared ventricular:
Sin embargo, el caso descrito anteriormente del sangrado severo plantea el término “pseudo-PEA”. Un pseudo-PEA es un estado extremo de shock donde no hay perfusión, a pesar de que sí hay movimiento de la pared ventricular.
En este video se muestra un paciente que tiene actividad eléctrica en el monitor cardiaco, pero que no tiene pulso palpable. Sin embargo, tiene movimiento de la pared ventricular según evidenciado por la sonografía (un verdadero pseudo-PEA):
En el siguiente video puede apreciarse las compresiones cardiacas durante la RCP. Las compresiones comienzan en el noveno segundo:
Otro video que muestra compresiones cardiacas (nuevamente, inician luego de una pausa):
Y un video más de ultrasonido durante resucitación cardiopulmonar:
Si usted compara el efecto de las compresiones cardiacas externas con el movimiento espontáneo de un paciente en pseudo-PEA, notará que es posible que las propias contracciones del ventrículo durante un pseudo-PEA sean más efectivas que sus compresiones cardiacas externas.
Se ha establecido en modelos animales que las compresiones cardiacas durante el pseudo-PEA pueden ser perjudiciales para la resucitación si no se hacen sincronizadamente con la sístole del propio corazón.
En este estudio, el uso de la sonografía para demostrar pseudo-PEA, detener las compresiones cardiacas y titular la infusión de vasopresores hasta lograr la perfusión deseada está asociado a mejores resultados de retorno de circulación espontánea y sobrevivencia al egreso con buenos resultados neurológicos en los pacientes con pseudo-PEA.
¿Epinefrina?
No todas las causas de un pseudo-PEA van a tener la misma respuesta a la epinefrina. Piense qué sucedería si usted le da 1,000 mcg (1 mg) de epinefrina a una persona que está en shock hipovolémico.
Algoritmo de ACLS
El algoritmo de ACLS provee una forma estandarizada de manejar el paciente en paro cardiaco. ¡Es una forma genérica de abordar pacientes con diferentes diagnósticos! Por lo tanto, tiene unas limitaciones inherentes.
Es importante recordar que el paro cardiaco no es un diagnóstico, sino una circunstancia dentro del diagnóstico de la persona.
¿Cree usted que saber el diagnóstico del paciente cambiaría el manejo? Por supuesto que sí!
¿Cómo averiguar el diagnóstico?
¡La respuesta a esta pregunta vale la vida del paciente!
Existen tres formas básicas que todos debemos conocer:
Historia y examen físico del paciente (o el relato de los familiares o testigos)
Morfología del QRS
Sonografía
El historial y el examen físico son las formas más fundamentales que hay de conocer lo que sucede. Por ejemplo, usted puede sospechar una embolia pulmonar por el historial del paciente, o puede auscultar el pulmón y detectar que un hemitórax no tiene murmullo vesicular debido a un pneumotórax a tensión.
Pero muchas veces esto no es suficiente. Muchas veces aún se desconoce la causa exacta. Se tratan las “Hs y Ts” empíricamente según las causas más probables, pero a veces esto no es suficiente. Necesitamos más información.
El dolor de pecho es un síntoma importante en el diagnóstico del paciente con un infarto agudo al miocardio. Pero, ¿sabía usted que los equivalentes de dolor de pecho son igual de importantes? Cuando usted piensa en un paciente con un infarto agudo al miocardio, típicamente usted piensa en un paciente con signos y síntomas clásicos:
Dolor de pecho opresivo y en el centro del pecho
Dolor de pecho que se irradia hacia el brazo izquierdo
Dolor de pecho de inicio súbito
Dificultad para respirar
Náusea
Piel fría, sudorosa y pálida
Debilidad general
Si usted viera a un paciente con esa presentación típica, indudablemente usted debe estar pensando en un infarto al miocardio.
La manifestación clásica presenta el estigma de un contexto que sugiere isquemia.
El infarto agudo al miocardio es uno de los 4 tipos de síndrome coronarios:
Infarto al miocardio con elevación del segmento ST
Infarto al miocardio sin elevación del segmento ST
Angina estable
Angina inestable
El término síndrome significa un grupo de síntomas que ocurren consistentemente en combinación, o una condición caracterizada por una serie de síntomas asociados.
Es decir, cuando hablamos de un síndrome coronario, típicamente nos referimos al paciente con la constelación completa de signos y síntomas… y ahí es que comenzamos a tener problemas, especialmente cuando la única manifestación del paciente consiste en equivalentes de dolor de pecho.
El paciente no se lee el libro.
El paciente expresa lo que siente, no necesariamente lo que usted quiere oir. El hecho de que el paciente no describa todos los signos y síntomas que usted está acostumbrado a asociar a un síndrome coronario, incluyendo el dolor de pecho, no significa que usted puede descartar que pueda estar ocurriendo.
Cuando un paciente con dolor de pecho tiene una manifestación poco común, decimos que tiene un cuadro atípico.
Infarto silencioso
Mujer, diabética y edad avanzada. Esta es la fórmula perfecta para un infarto silencioso. Los pacientes con un infarto silencioso no se quejan de dolor de pecho. Pueden quejarse de cualquiera de los otros signos y/o síntomas, pero no verbalizan dolor de pecho.
En el caso de los pacientes diabéticos, las neuropatías que desarrollan hacen que no manifiesten el dolor como síntoma.
Los infartos atípicos son más típicos de lo que pensamos.
La data sugiere que los infartos que no manifestan signos típicos, es decir, manifestaciones atípicas, son más comunes de lo que antes pensábamos. Por lo tanto, tenemos que aprender a reconocer que otros signos pueden ser igual de importantes que el tradicional dolor de pecho.
Equivalentes de angina pectoris
Los equivalentes de dolor de pecho son signos y síntomas que nos hacen pensar en un síndrome coronario aún cuando el paciente NO tiene dolor de pecho.
Los equivalentes de dolor de pecho pueden ser cada uno de los demás signos típicos de un infarto al miocardio.
Es importante pensar en los equivalentes de dolor de pecho cuando se está interrogando al paciente acerca de la posibilidad que su condición actual sea un síndrome coronario.
Por ejemplo, usted está evaluando a una paciente de edad avanzada, diabética, con dificultad para respirar, debilidad general y náusea, con 184 mg/dL de glucemia, y con signos vitales dentro de valores normales. A pesar de que no se queja de dolor de pecho, usted debe pensar que esto puede ser un síndrome coronario agudo, e inmediatamente debe realizar un ECG de 12 derivaciones para estratificar el riesgo.
En otro ejemplo, usted está evaluando a un paciente de 52 años que sufrió un síncope. El paciente está alerta, consciente y orientado. Usted está preocupado que pueda ser un paciente coronario y decide realizar un ECG de 12 derivaciones. El ECG no muestra cambios de isquemia, pero usted sabe que el ECG puede estar normal y aún así tener un síndrome coronario. Usted le pregunta al paciente si ha tenido dolor de pecho, y este dice que no. Pero, sí dice que ha tenido dolor en el brazo derecho y algo de dificultad para respirar desde el evento. Ambos podrían considerarse como equivalentes de dolor de pecho en el contexto apropiado.
En estos dos ejemplos, el paciente tiene el estigma de un paciente coronario, a pesar de no presentar la queja principal de dolor de pecho.
Dolor en cualquier otra parte
Las fibras nerviosas que reciben información de vuelta al sistema nervioso central se dividen en somáticas o viscerales. Las fibras somáticas inervan la piel y huesos, por ejemplo. Las fibras somáticas conectan en el sistema nervioso central en puntos específicos. Esto le permite al cerebro concluir de forma clara dónde es el lugar donde proviene la señal de dolor. Es fácil para el paciente con una fractura de una costilla especificar cuál punto en el pecho es que le duele.
En cambio, las fibras viscerales conectan en el sistema nervioso central en múltiples puntos. Esto hace que a veces el paciente no pueda especificar dónde es el origen del dolor, o viceversa, manifestar el dolor en otro lugar en vez de donde verdaderamente se originó. Por ejemplo, el dolor por isquemia coronaria puede manifestarse como dolor de abdomen, de espalda, de cuello, o de mandíbula. Todos estos son equivalentes de dolor de pecho.
Signos no específicos
Como si fuera poco, signos tales como debilidad general y dificultad para respirar pueden ser también signos equivalentes de dolor de pecho en pacientes con enfermedad coronaria.
Historial médico no es determinante
El historial médico es importante, pero no descarta la posibilidad de que sea un evento coronario. El hecho de que un paciente haya sido evaluado previamente por enfermedad coronaria no descarta que pueda tenerlo.
Evaluación y manejo del paciente
El EKG de 12 derivaciones es la piedra angular en el diagnóstico del síndrome coronario agudo. Es importante recordar que usted no está haciendo el EKG exclusivamente porque usted crea que el paciente está infartando. Usted lo está haciendo también cuando no puede descartar que la manifestación pueda ser coronaria. Por lo tanto, los EKGs de los pacientes con equivalentes de dolor de pecho pueden revelar tremendas sorpresas cuando se descubre que en efecto tiene cambios de isquemia y/o de infarto.
Aprenda más sobre cómo evaluar y tratar este paciente en nuestro curso ACLS, el cual ofrecemos en ECCtrainings todos los fines de semana en Puerto Rico. Este curso es certificado por la American Heart Association.
La cardiomiopatía de takotsubo es un fallo cardiaco usualmente transitorio que puede imitar un síndrome coronario agudo y ocurre luego de un estresor físico o emocional significativo.
Signos y síntomas típicos de un síndrome coronario agudo
Dolor de pecho luego de un disturbio emocional
Cambios en el electrocardiograma que sugieren un infarto
Dificultad para respirar
Anomalías en movimiento de ventrículo izquierdo (hipocinesis o acinesis)
El término “tako-tsubo” significa en japonés “olla de pulpo”. La hipocinesia o acinesia del ventrículo izquierdo hace que el corazón tenga cierto parecido a esta olla cuando se observa por ecocardiografía.
El siguiente video muestra el ultrasonido cardiaco durante y después de la resolución del síndrome:
Takotsubo es un imitador de STEMI
La cardiomiopatía de takotsubo se manifiesta exactamente igual que cualquier otro síndrome coronario agudo. De hecho, ¡puede inclusive tener elevación en el segmento ST en el EKG! A pesar de que se ve igual que un infarto al miocardio con elevación de segmento ST (STEMI), la cardiomiopatía de takotsubo no es un STEMI.
Es difícil, y hasta a veces imposile, hacer un diagnóstico prehospitalario de takotsubo. El manejo inicial sigue siendo exactamente igual al de un infarto agudo al miocardio con elevación del segmento ST, según enseñado en el curso de Soporte Vital Cardiovascular Avanzado (ACLS).
No es un STEMI pero puede ser fatal
El hecho de que la cardiomiopatía de takotsubo no sea realmente un STEMI no significa que no sea importante.
La hipocinesia o acinesia del ventrículo izquierdo en los pacientes con takotsubo hace que puedan desarrollar fallo cardiaco que puede resultar en shock cardiogénico. En este caso, la resucitación del paciente en shock cardiogénico ocurre de forma tradicional.
De igual manera, el paciente puede desarrollar arritmias súbitas tales como taquicardia ventricular o fibrilación ventricular. También pueden desarrollar bloqueos de conducción atrioventricular.
El fallo cardiaco puede durar varias semanas y puede tardar 2 meses en recuperarse totalmente. En algunos casos se ha reportado el uso del balón de contrapulsación aórtica para mantener perfusión coronaria. Pero también hay reportes recientes (2018) de deterioro hemodinámico luego del uso del IABP cuando hay obstrucción en el tracto de salida (LVOTO).
Criterios de diagnóstico de takotsubo
El diagnóstico de la cardiomiopatía de takotsubo requiere tener cuatro criterios:
Hipocinesis de un segmento del ventrículo izquierdo que se extiende más allá del territorio de una arteria coronaria, usualmente luego de un evento estresor
Ausencia de enfermedad coronaria obstructiva o evidencia angiográfica de ruptura de placa
Anomalías nuevas en ECG (elevación de segmento ST o inversión de onda T)
Ausencia de feocromocitoma o miocarditis
Por qué ocurre
La enfermedad fue reportada por primera vez relativamente recientemente en el 1990 por Sato et al, pero aún está bajo investigación. Aunque hay varias teorías, una de las más importantes sugiere que las catecolaminas que libera el cuerpo cuando está bajo estrés sobrecargan el corazón. El segmento del ventrículo izquierdo que se afecta y deja de funcionar coincidentalmente es la parte del corazón que tiene más sensores para las catecolaminas.
En este artículo se proveen cuatro consejos fundamentales para lograr una reducción sistemática en la incidencia de paros cardiacos intrahospitalarios y un aumento en la sobrevivencia.
Establezca un equipo de respuesta rápida.
Si usted supiera que su paciente se va a descompensar abruptamente dentro de 18 horas, ¿qué haría usted en este momento? Probablemente usted sería agresivo en tratar la causa del problema actual y proveería todo el apoyo necesario y posible a la vía aérea, respiración y circulación para resucitar efectivamente el paciente y evitar que esa predicción se cumpla.
Afortunadamente muchas veces los pacientes sí nos proveen las alertas de que esto puede ocurrir. No sabemos cuánto tiempo vamos a tener para actuar, pero los pacientes proveen signos y síntomas que alertan de que algo no está bien.
El problema es que a veces esos signos y síntomas no son específicos. Muchas veces es difícil atribuir algunos de los signos y síntomas a alguna causa en particular, o por el contrario, son parte del cuadro clínico actual y pasan desapercibidos.
Los siguientes signos y síntomas NO SON NORMALES y usted no debe ignorarlos:
Taquicardia o bradicardia sin explicación
Taquipnea sin explicación o bradipnea
Hipotensión (aunque sea transitoria)
Saturación < 90% (especialmente, pero no exclusivamente, a pesar de suplementación con oxígeno)
Cambio en estado mental
Oliguria
El equipo de respuesta rápida es un grupo multidisciplinario de profesionales de la salud que está disponible las 24 horas del día, y los 7 días de la semana, para evaluar y atender a pacientes que muestran signos no-específicos los pacientes que están admitidos al hospital.
El objetivo del equipo de respuesta rápida es prevenir el paro cardiaco. Por lo tanto, el equipo de respuesta rápida debe ser activado mucho antes.
Para hacer esto, los integrantes deben tener el poder de activar el equipo de respuesta rápida.
Apodere a todos los integrantes del equipo de salud.
En algunos lugares inclusive el familiar o acompañante del paciente puede activar el equipo de respuesta rápida ante lo que pueda parecer como un deterioro del paciente.
Habiendo dicho esto, demás está decir que todos los integrantes del equipo de salud deben tener la potestad de activar el equipo de respuesta rápida cuando tengan duda sobre lo que está ocurriendo.
Es fácil pensar que hay que activar el equipo de respuesta rápida cuando se esta frente a un paciente con una pulmonía, con respiraciones en 32 por minuto, un pulso en 123 y una presión arterial de 82/32. Es probable que este paciente este en shock séptico y la intervención rápida es necesaria y obvia.
Sin embargo, a veces no parece tan obvio cuando se está frente a un cuadro clínico menos desastroso. Hay que recordar que el paciente descrito antes no llegó a eso en un minuto. Aunque parezca que todo ocurrió rápido, la descompensación ocurrió gradualmente. ¿Por qué no llamaron antes? Quizás fue porque no pensaron que era tan serio, o porque no querían molestar al resto del equipo. El miedo a que piensen mal de la capacidad de uno a ejecutar las funciones puede ser un factor en aguardar antes de pedir ayuda… y no debe ser así.
Por ende, es importante que se promueva una cultura de pedir ayuda cuando se entiende que el paciente pueda estar teniendo una descompensación. Usted ni siquiera tiene que estar seguro(a) de que en efecto hay algo serio ocurriendo… usted solo tiene que tener la sospecha. Esa es causa suficiente para activar el equipo.
Los signos y síntomas mencionados antes son todos causas justas para activar el equipo de respuesta rápida y la institución debe promoverlo como parte de una cultura de acceso.
Evite el error humano. Use listas de cotejo.
Las instituciones altamente confiables son aquellas que han logrado evitar las catástrofes en ambientes donde el error humano es posible debido a los factores de riesgo y la complejidad. La complejidad de una intervención incluye la dificultad y/o la cantidad de pasos críticos que tiene la tarea.
Un paso crítico es una acción que, si se realiza de forma incorrecta, puede causar daño irreparable o puede afectar toda la intervención.
La intubación endotraqueal es una tarea que tiene muchos pasos críticos en secuencia. Mientras más pasos críticos tenga, mayor será la posibilidad que el operador falle en uno de ellos. Si pensamos en la cantidad de personas que diariamente se intuban por diferentes razones, la cantidad de errores potencialmente evitables es sorprendente.
Aunque parezca una sobresimplificación, las listas de cotejo son una herramienta poderosa para evitar que el equipo de respuesta rápida cometa errores. Las listas de cotejo pueden evitar que se cometan errores al realizar procedimientos al paciente. También pueden ayudar a reducir errores en la preparación que debe tener el equipo. ¿Tenemos todos los equipos e instrumentos que necesitamos?
En esta página puede encontrar una lista de cotejo dirigida a mejorar la seguridad alrededor de la intubación endotraqueal.
Idealmente usted quiere data que le permita concluir:
Qué está ocurriendo
Cómo está ocurriendo
Por qué está ocurriendo
Cómo podemos mejorarlo
Si usted no está midiendo lo que está ocurriendo, ¿cómo puede concluir que provee un buen cuidado? Si usted no tiene data objetiva, podemos decir que tiene un 0% de éxito en lo que sea que quiere concluir.
Cuando usted analiza las métricas adecuadas, puede entender el problema al que se está enfrentando. Si usted entiende el problema, la solución se vuelve obvia.
A veces en el análisis de la data se descubre que falta alguna métrica clave adicional.
Un fenómeno interesante que ocurre a veces es que una vez que el equipo se enfoca en una métrica, esta comienza a mejorar. La razón es simple: creamos consciencia que esa métrica importa. Entonces, al ejecutar las mismas acciones que luego vamos a medir, estamos más conscientes de hacerlas cada vez mejor.
Por ejemplo, ¿cuántas activaciones del equipo de respuesta rápida se convirtieron en un paro cardiaco? Es decir, ¿cuántas veces ocurrió un fallo en rescatar al paciente? Otro marcador puede ser ¿cuántos activaciones del equipo de respuesta rápida previnieron la admisión a la unidad de cuidados intensivos?
Promueva la firma de órdenes DNR cuando sea prudente.
A excepción de la muerte súbita (usualmente debido a una arritmia), el paro cardiaco comúnmente no es un diagnóstico que ocurre de la nada. Usualmente es una circunstancia dentro de la condición del paciente. La muerte es parte de la condición humana y no significa, representa o implica un fracaso en el manejo clínico por parte del equipo de trabajo siempre y cuando la muerte sea la progresión natural de una condición clínica que ya no es metabólicamente viable y no hay expectativa de lograr mejoría.
En estos casos, el cuidado paliativo es la solución hasta que el desenlace inevitable ocurra.
Por otro lado, la resucitación cardiopulmonar es una terapia que tiene como objetivo proteger al cerebro en lo que se resuelve la causa que llevó al paciente al paro cardiaco. Si acabamos de establecer que, en determinado paciente, ya no es posible corregir la causa, entonces la resucitación cardiopulmonar se vuelve un evento futil.
La comunicación entre el médico de cabecera y el paciente (o su familia) es vital para establecer cuándo se debe firmar una orden de no resucitar (DNR).
Esto quiere decir que los pacientes que no tienen un pronóstico real de sobrevivencia no van a estar recibiendo una terapia que no tiene probabilidad real de éxito bajo esas circunstancias.
En cambio, debemos asumir que los pacientes que no tienen órdenes de DNR firmadas tienen una alta posibilidad de sobrevivencia. La resucitación cardiopulmonar puede revertir la causa del paro cardiaco. Esto implica que las estadísticas de sobrevivencia automáticamente deben mejorar pues se está aplicando la terapia correcta al paciente correcto.
La American Heart Association está iniciando el nuevo proceso de revisión continua de guías de resucitación cardiopulmonar (CPR / RCP) con la publicación de una actualización en la proporción de compresiones a ventilaciones en el manejo del paro cardiaco.
Este cambio debe incorporarse de inmediato a los cursos de Soporte Vital Básico (BLS / SVB), Soporte Vital Cardiovascular Avanzado (SVCA / ACLS) y Soporte Vital Avanzado Pediátrico (SVAP / PALS)
Ya habíamos hablado del cambio en el proceso de revisión, de cada 5 años, a uno continuo, en el episodio anterior del ECCpodcast.
Según cifras de la AHA, cada año ocurren 350,000 paros cardiacos atendidos por servicios de emergencias médicas (EMS / SEM) y 209,000 paros cardiacos intrahospitalarios. A pesar de los avances en la ciencia de la resucitación, las estadísticas de sobrevivencia siguen rondando universalmente alrededor del 11%.
Resucitación cardiopulmonar asistida por el despachador
Se recomienda que los despachadores provean instrucciones por teléfono de cómo realizar RCP usando solo las manos cuando un testigo llama para reportar un adulto con sospecha de paro cardiaco fuera del hospital y necesita ayuda para realizar la RCP.
Esta recomendación es clase I. Esto quiere decir “fuerte” porque el beneficio supera por mucho los riesgos.
La American Heart Association cuenta con un portal con información acerca de cómo implementar un programa de RCP por teléfono. Los directores de sistemas de emergencias, los directores de puntos de acceso a servicios de emergencia (números locales de emergencia), despachadores, y miembros del SEM deben conocer más acerca del rol de la asistencia por teléfono para realizar la resucitación cardiopulmonar.
Compresiones continuas
En palabras simples, el objetivo de las compresiones cardiacas es generar suficiente flujo para que haya perfusión cerebral. Si logramos perfusión cerebral, mantenemos al paciente viable en lo que se puede resolver la causa del paro cardiaco (arritmia maligna u otras causas reversibles).
Lograr una buena perfusión cerebral toma varios segundos de compresiones continuas. Cada vez que las compresiones se interrumpen por más de 5-10 segundos, se pierde el progreso acumulado. Por ende, las compresiones deben iniciarse cuanto antes, y no interrumpirse a menos que sea estrictamente necesario (por ejemplo, hay que analizar el ritmo cardiaco y las compresiones proveen interferencia, o cuando hay que desfibrilar y por seguridad no debemos estar tocando el paciente).
La otra pausa que hacemos comúnmente es para ventilar el paciente cuando hacemos resucitación cardiopulmonar con una proporción de 30 compresiones y 2 ventilaciones. Existe la opción de realizar resucitación cardiopulmonar continua con ventilaciones asincrónicas a una frecuencia de 1 ventilación cada 6 segundos (10 ventilaciones por minuto) cuando el paciente tiene un dispositivo avanzado para la vía aérea (por ejemplo, está intubado)… y ahora también para el paciente que no tiene un dispositivo avanzado
El concepto es el mismo: aumentar la fracción de compresiones cardiacas (la proporción de tiempo que se emplea en realizar compresiones sobre el total del tiempo que se está realizando la resucitación cardiopulmonar).
El enfoque se divide en dos: resucitación cardiopulmonar por testigos, y resucitación cardiopulmonar por personal del servicio de emergencias médicas.
Resucitación cardiopulmonar por testigos
Para adultos en paro cardiaco fuera del hospital, testigos sin entrenamiento deben realizar RCP solo con compresiones (sin ventilaciones) con o sin asistencia del despachador. Clase I.
Testigos entrenados en RCP solo con las manos deben realizar RCP solo con las manos en paros cardiacos fuera del hospital. Clase I
En caso de testigos entrenados en RCP usando compresiones y ventilaciones, es razonable proveer ventilaciones de rescate en adición a las compresiones en adultos en paro cardiaco fuera del hospital. Clase IIa
RCP por servicio de emergencias médicas
Antes de colocar una vía aérea avanzada, los paramédicos provean RCP con ciclos de 30 compresiones y 2 ventilaciones. Clase IIa.
Como alternativa, es razonable que los paramédicos realicen ciclos de 30 compresiones y 2 ventilaciones sin interrumpir las compresiones cardiacas para realizar ventilaciones. Clase IIa
Podría ser razonable que los paramédicos provean una 10 ventilaciones por minuto (1 ventilación cada 6 segundos) para proveer ventilación asincrónica durante las compresiones cardiacas antes de colocar una vía aérea avanzada. Clase IIb
Estas recomendaciones no imposibilitan las recomendaciones del 2015 de que los sistemas que hayan adoptado la estrategia inicial de RCP mínimamente interrumpida (retraso en el inicio de ventilaciones de rescate) para paro cardiaco presenciado fuera del hospital. Clase IIb
Referencias
2017 American Heart Association Focused Update on Adult Basic Life Support and Cardiopulmonary Resuscitation Quality: An Update to the American Heart Association Guidelines for Cardio pulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care http://circ.ahajournals.org/content/early/2017/11/06/CIR.0000000000000539
Tradicionalmente la American Heart Association ha actualizado sus guías de atención cardiovascular de emergencia cada 5 años. Pero esto está cambiando como resultado que ILCOR cambió su proceso de evaluación de la evidencia y publicación de sus recomendaciones de tratamiento.
¿Qué es ILCOR?
ILCOR son las siglas del International Liaison Committee on Resuscitation. ILCOR agrupa a las principales asociaciones que a su vez publican guías y recomendaciones sobre el tratamiento de pacientes con emergencias cardiovasculares, incluyendo a la American Heart Association.
La American Heart Association adopta el consenso que ILCOR publica y lo adapta a sus guías de tratamiento, que a su vez son la base para los diferentes cursos de atención cardiovascular de emergencia tales como el Soporte Vital Básico (SVB o BLS), Soporte Vital Cardiovascular Avanzado (SVCA o ACLS), y el Soporte Vital Avanzado Pediátrico (SVAP o PALS).
El proceso fue diferente en el 2015.
Las guías del 2010 fueron la última revisión completa de la literatura científica. La revisión del 2015 fue enfocada solamente en aquellos temas que requerían ser revisados.
Debido a que las Guías 2015no revisaronabsolutamente todos los temas, hay ciertos temas cuya última actualización sigue siendo la del 2010.
En adición al documento formal publicado en Circulation, la American Heart Association creó un portal en https://eccguidelines.heart.org que tiene la información actualizada por temas. Este portal es útil porque sobrepone las Guías 2010 y las Guías 2015 para cada tema en cuestión de forma tal que se pueda apreciar cuál es la última evidencia indistintamente de cuál de los dos documentos sea el que impere. Donde las Guías 2015 provoquen un cambio, el portal aclara que hubo una nueva recomendación. Donde la recomendación siga siendo la del 2010, el portal menciona la misma declaración de antes y cita su procedencia.
Ahora es revisión continua
Luego de las Guías 2015, ILCOR adoptó la propuesta de no esperar 5 años para realizar la revisión de la literatura.
El proceso ahora es continuo. ILCOR continuamente está revisando diferentes temas según la literatura científica va evolucionando. Hay temas que no han tenido cambios recientes, por lo que no serán revisados hasta que surja literatura. Sin embargo, cuando exista literatura, ILCOR hará un resumen del consenso de la ciencia y recomendaciones de tratamiento en base a esto.
Actualizaciones más recientes
En la medida que ILCOR publique nuevas actualizaciones, los diferentes concilios (entre ellos la American Heart Association), publicará breves actualizaciones a sus guías.
Estas actualizaciones serán solamente para el tema en cuestión. Lo demás sigue intacto. Cabe recordar que el portal eccguidelines.heart.org es una buena fuente de información ya que aquí está la información actualizada según el tema en cuestión, con aclaraciones de dónde proviene la recomendación actual.
Materiales de clase
Todavía queda por verse cómo será el proceso de actualización de los libros. La American Heart Association publicará los cambios a las recomendaciones y es importante que los instructores estén al tanto de las guías más recientes. Algunos cambios pueden ser sutilmente presentados dentro del mismo curso sin afectar ningún material tal y como está creado actualmente.
En cualquier caso, si surgiera la situación de que los cambios sean sustanciales, la American Heart Association distribuirá instrucciones a través de su red de instructores para que pueda haber consistencia en las clases.
Pendientes a la literatura y publicaciones
En el ECCpodcast estaremos pendientes a las publicaciones de nuevas recomendaciones para mantenerlos actualizados con las últimas guías.
Postulado: El destino del paciente se decide en el momento y lugar donde ocurrió el paro cardiaco. En el caso de un evento fuera del hospital, el paciente vive o muere en la escena.
En la atención prehospitalaria existen dos tipos de pacientes solamente: aquellos que necesitan transporte inmediato y aquellos que necesitan tratamiento inmediato. Entender la diferencia entre ambos, y saber reconocer cuándo se está frente a cada uno, marca la diferencia entre un sistema maduro y un sistema inmaduro.
El objetivo de este artículo NO es el desacreditar la capacidad de las personas que día a día intentan atender a las víctimas de muerte súbita. Más bien, es un intento por mostrar cómo apreciar la calidad del esfuerzo a la mano versus el esfuerzo potencial en un lugar mítico llamado hospital.
Este artículo es parte de una trilogía.
Mito: Todos los médicos saben resucitar al paciente.
Todos los hospitales que cuentan con una sala de emergencia deberían estar asistidos por un médico especialista en medicina de emergencia. Desafortunadamente esto no es siempre así por distintas razones que no vamos a discutir aquí. Partiendo del hecho de que la resucitación de un paciente es una de las destrezas que definen la práctica de la medicina de emergencias, la persona que ha sido entrenada en la forma maestra de llevar a cabo la resucitación del paciente
Los cursos de educación continua (BLS, ACLS, PALS, ATLS, PHTLS, AMLS, GEMS, y Etcétera Life Support) son precisamente eso: educación continua. Algo está mal cuando la preparación que tiene una persona llamada a responde a este tipo de emergencia se basa exclusivamente en lo que puede aprender en cursos breves.
La preparación debe ser mayor, pero no hay tiempo para poderla dominar en la escuela de medicina. Un médico general sabe el equivalente de una pulgada de profundidad en un lago de una milla de ancho.
Lamentablemente en muchas circunstancias, algunas salas de emergencias (o urgencias) que acostumbran ver pacientes de baja agudeza y severidad no cuentan con médicos especialistas en medicina de emergencia.
Sería ilógico pensar que el paramédico sabe más que el médico acerca de la resucitación del paciente. Pasa lo mismo: programas académicos de baja calidad gradúan paramédicos sin las competencias adecuadas. Aquellos que si tienen las competencias, las van perdiendo cuando se van a trabajar en compañías de ambulancias que no atienden casos severos frecuentemente.
Pero, de la misma forma que hay médicos competentes, hay paramédicos competentes. El paramédico no tiene el alcance de práctica que tiene el médico. Sabe el equivalente una milla de profundidad en un lago de una pulgada de ancho… pero esa milla de profundidad tiene que incluir la resucitación efectiva del paciente.
La resucitación del paciente es una de las destrezas que definen la práctica de la medicina de emergencia, provista dentro o fuera de un hospital.
Es posible que el cuidado provisto por el paramédico sea inferior, igual o superior al provisto en la sala de emergencias. Decida usted cuál es el nivel de cuidado que usted le provee a sus pacientes y procure una forma de medir sus ejecutorias. Si no mide, no puede mejorar.
Mito: El equipo intrahospitalario está más preparado que el prehospitalario
La resucitación cardiopulmonar es un deporte en equipo. Los mejores equipos de resucitación a veces son entre 6-10 personas debido a lo intenso de los múltiples procesos que ocurren simultáneamente. Esto puede ser un reto tanto para los equipos prehospitalarios como los intrahospitalarios.
Los equipos prehospitalarios pueden valerse de ayuda proveniente de los bomberos, unidades de rescate, policía, y otras ambulancias. Los equipos intrahospitalarios pueden valerse de ayuda de otros médicos, enfermeros y terapistas respiratorios que se encuentren en otras áreas del hospital. Es responsabilidad de cada sistema identificar de dónde saldrán estos recursos de forma rápida y efectiva.
Tenga mucho cuidado con las orquestas de un solo hombre.
El éxito del manejo del paciente en paro cardiaco requiere un equipo ordenado y coordinado.
Mi mejor analogía siempre es la de una orquesta. Probablemente todos los integrantes de las principales orquestas del mundo son profesores de cómo tocar su respectivo instrumento. El director no está ahí para instruirlos en cómo tocar su instrumento, sino para coordinar cuándo le toca a quién. De igual manera, todo el que participa en el equipo de trabajo en una resucitación tiene que saber qué es lo que hay que hacer. El líder del equipo de reanimación coordina cuándo se realizan las intervenciones y vela que se estén realizando correctamente. Si el líder tiene que realizarlas, se convierte en una banda de un solo hombre.
Aún las mejores orquestas del mundo necesitan ensayar antes de la presentación. Imagínese que simplemente se juntan el día de la presentación sin haber ensayado antes. Probablemente el resultado final será desastroso, no porque no sabían cómo tocar sus instrumentos, sino porque no sabían trabajar como un equipo de trabajo. De la misma manera, los equipos de reanimación tienen que practicar juntos. No es realista pensar que los equipos se juntan de momento sin haber practicado juntos y esperen que todo fluya bien. Si pudieran medir las ejecutorias objetivamente, se dará cuenta que los equipos que no han ensayado juntos necesitan mejorar algunos aspectos críticos de la reanimación.
Un punto implícito bien importante es que las destrezas de liderato de equipo son independientes de las destrezas clínicas. Por lo tanto requieren ser practicadas de forma separada. Ser un buen enfermero, médico o paramédico no significa que puede trabajar en equipo o liderar un equipo de reanimación. Esto es una destreza que se tiene que aprender.
Por ende, quisiéramos pensar que todos los hospitales están preparados, pero la realidad es que no todos los hospitales van a tener los mismos recursos y es posible que el cuidado que se estaba proveyendo se específicamente lo que el paciente necesita. Sustituir un cuidado de alta calidad por un cuidado de pésima calidad (durante el transporte) para obtener un cuidado de baja calidad en un hospital pobremente capacitado no suena como un buen plan para el paciente.
Mito: El hospital cuenta con más recursos.
Ya discutimos el problema a nivel del médico líder, y el problema desde el punto de vista del equipo de trabajo. Ahora veamos
DEPENDE.
Contéstese estas preguntas:
¿Cuál es la causa del paro cardiaco?
¿Cuál es el tratamiento específico y definitivo de esa causa?
¿Dónde se consigue este tratamiento?
¿Qué debemos hacer entre ahora y el lograr el tratamiento específico definitivo?
¿Qué necesita usted para entender cuál es el problema del paciente?
Si está en su control aplicar este tratamiento, ¡hágalo ahora mismo! Si usted no puede hacerlo, su trabajo es conseguir a la(s) persona(s) que lo puedan hacer. Es posible que esto requiera transportar el paciente.
El problema a veces es entender cuál es el problema.
El retroscopio siempre tiene visión 20/20. Esto quiere decir que al ver hacia atrás en el tiempo siempre podemos tener una mejor visión del problema y llegar a conclusiones acerca de lo que debió o no debió hacerse, y sobre las cosas que se pudieron haber hecho pero no se intentaron. Si en el momento de la verdad no se pensó en ese problema, o no se pudo entender cuál era el verdadero problema, es cuestión de suerte a veces el lograr el manejo ideal. Los algoritmos de cuidado son un esfuerzo por cubrir las principales causas reversibles (tanto desfibrilables como las no desfibrilables). Pero diagnosticar esas causas a veces puede ser un reto.
Hoy en día la sonografía está demostrando ser una tecnología bastante accesible, rápida y efectiva en ayudar a entender cuál es el problema que está llevando al colapso cardiovascular del paciente. Es tiempo de incluir la sonografía en más sistemas de atención de emergencia. La sonografía es nuestro nuevo estetoscopio. Algunas de las causas reversibles que la sonografía ayuda a descubrir incluye:
Hipovolemia
Pnemumotórax a tensión
Tamponada pericárdica
Mito: Todos los hospitales están preparados para atender un paro cardiaco.
DEPENDE. Depende de cuál es el problema y cuáles son los recursos disponibles en el lugar y minuto donde ocurrió el paro cardiaco.
El hecho de que el hospital esté preparado no significa el cuidado es mejor al que ya se estaba proveyendo.
Aunque en un mundo ideal sí debería serlo. El problema es que el tiempo de transporte con RCP de mala calidad predispone y condena el esfuerzo completo al fracaso. Más detalles de esto en el siguiente artículo.
Si tuviéramos todo el tiempo que necesitemos, ¿podemos corregir la causa?
Veamos ahora algunas de las causas reversibles y veamos cuáles de ellas requieren un transporte inmediato.
Hipoxia
Lo que el paciente necesita es que se mantenga una vía aérea abierta (por los medios que sean necesarios) y se provean ventilaciones de forma controlada (volumen tidal mínimanente necesario y una frecuencia de 10 por minuto). Los paramédicos deben poder resolver esto en la escena.
Hipovolemia
Volumen. Un amigo sabio me dijo una vez: “yo miro el piso donde está tendido el paciente. Si veo sangre, le doy sangre”. El paciente que tiene un sangrado severo necesita sangre, no RCP. El shock hemorrágico no se resuelve con compresiones ni con epinefrina. Se resuelve con control del sangrado y volumen. A excepción de un pneumotórax (¿bilateral?), una fractura pélvica (libro abierto) que pueda ser cerrada, una tamponada cardiaca que pueda ser drenada, y un buen manejo de la vía aérea (mencionado anteriormente), la otra causa tratable del paro cardiaco traumático es la hipovolemia. Las indicaciones para una toracotomía de emergencia requieren que el paro cardiaco haya sido presenciado, y aún así la mortalidad es excesivamente alta.
Otras causas de hipovolemia pueden ser tratadas fuera del hospital. Es posible instituir el tratamiento en la escena.
Hidrógeno (Acidosis)
Buena RCP, buena RCP, buena RCP. Eso incluye unas ventilaciones controladas (ver arriba). En selectas circunstancias, particularmente cuando el paciente estaba acidótico antes del paro cardiaco, y el tratamiento con bicarbonato hubiese sido adecuado, se puede considerar el bicarbonato de sodio durante el paro cardiaco. Esto se puede hacer en la escena.
Hipotermia
El paciente en hipotermia severa no responde a terapias de resucitación mientras esté hipotérmico. Eso no significa que no requiere resucitación cardiopulmonar. Precisamente, el paciente que tiene hipotermia severa necesita RCP continua mientras se logra el calentamiento gradual. Eso quiere decir que el paciente en paroi cardiaco por hipotermia severa puede requerir RCP por tiempos prolongados.
Uno de los beneficios de la RCP mecánica es realizar buena RCP por tiempos prolongados. Detalles de esto en el otro artículo de esta trilogía.
Hay que tener mucho cuidado con el movimiento del paciente en hipotermia severa ya que los movimientos bruscos pueden provocar fibrilación ventricular nuevamente.
Si se puede mantener la perfusión cerebral y coronaria de forma efectiva (¿RCP mecánica disponible?) entonces el cuidado definitivo puede continuar en tránsito ya que el cuidado definitivo será en el hospital.
Hiperkalemia
El manejo del nivel alto de potasio se basa en:
Estabilizar la membrana con calcio
Redistribuir el potasio (insulina/dextrosa y albuterol)
Eliminar el potasio (idealmente diálisis)
Aunque el tratamiento definitivo es la diálisis, el estabilizar la membrana es el primer paso para restablecer la perfusión… y eso puede hacerse en la escena.
Toxinas
El mundo de la toxicología es inmenso. Algunas causas próximas de muerte tales como hipoxia y acidosis pueden ser tratadas en la escena si se reconocen en base a la historia o el toxíndrome que presentó antes del paro cardiaco.
Otras terapias como diálisis y emulsiones con lípidos podrían hacerse solamente una vez el paciente esté en soporte hemodinámico permanente. Este paciente pudiera beneficiarse de ECPR.
Pneumotórax a tensión
Este paciente es un ejemplo perfecto de un escenario donde el manejo en la escena es lo más importante. La descompresión con aguja, o inclusive una toracotomía con el dedo (para proveedores prehospitalarios cuyo alcance de práctica se lo permita) es una opción viable de restablecer la perfusión de forma rápida cuando el problema se identifica.
Tamponada pericárdica
Al igual que el pneumotórax a tensión, el tratamiento de la tamponada pericárdica es la descompresión. El tratamiento definitivo incluye el realizar una ventana pericárdica, pero la descompresión con una aguja puede retornar la perfusión vital. El uso de la sonografía puede ayudar a identificar rápidamente el problema en ambientes donde el auscultar el paciente no es viable y donde el examen físico no revela evidentemente el problema. La sonografía también puede ser invaluable al momento de hacer el procedimiento para evitar causar daño iatrogénico. El tratamiento ideal puede ser hecho en la escena si se cuenta con la autorización para hacerlo. De lo contrario, la descompresión debe ser en el hospital para evitar mayor daño al poder visualizar el proceso mediante sonografía.
Trombosis pulmonar y coronaria
Este es un ejemplo prototípico del paciente que requiere transporte inmediato.
Cuando la causa del paro cardiaco del paciente es una isquemia severa, puede ocurrir fibrilación ventricular. Mientras el tejido está isquémico, la fibrilación ventricular no responde a la desfibrilación. No es hasta que se reperfunda el paciente, que el tejido va a poder ser desfibrilado exitosamente.
Similarmente, el shock obstructivo de la embolia pulmonar masiva no va a permitir la perfusión adecuada. Con un ECPR se puede comprar tiempo para poder realizar el procedimiento, y obviamente esto ocurre en el hospital.
Conclusión
Mito: El cuidado intrahospitalario siempre es superior al cuidado extrahospitalario.
Si conoces un sistema, solo conoces un sistema. Hay mucha variabilidad entre los recursos de un hospital y otro, de la misma forma que entre un sistema de emergencias médicas y otro. La combinación ideal de personas debidamente preparadas, la composición ideal en términos de número de personas y variedad de disciplinas (más de un médico especialista, enfermero, terapista, paramédico, etc.) y el acceso a recursos avanzados puede ser bien elusiva.
Es su deber y responsabilidad identificar los sistemas que sí lo tienen. Los paramédicos deben identificar en su jurisdicción cuál es el hospital más preparado para esto. Es muy probable que haya solo uno o dos hospitales con estos criterios a una distancia razonable (¿una hora?) a la vuelta redonda.
¿Que ha hecho usted hoy para que su equipo de trabajo esté mejor preparado que ayer?
En esencia, los VADs son dispositivos que actúan en función del corazón. Cuando el dispositivo falla, el paciente pierde la perfusión central. Debido a que el corazón no está funcionando, entender cómo funcionan los VAD puede ser fundamental para poder ayudar al paciente.
El síncope es una perdida abrupta, transitoria, y completa del conocimiento, asociado a una incapacidad de mantener tono postural, usualmente debido a un flujo sanguíneo brevemente inadecuado al cerebro.
La causa más común de un síncope es vasovagal. Aunque un síncope vasovagal suele ser algo benigno, la preocupación principal inicial es descartar otras causas potencialmente letales.
Existen otras condiciones que se manifiestan con pérdida de conocimiento, tales como epilepsia, traumas a la cabeza, y otras. Para llamarlo síncope es importante que el paciente no tenga otros signos asociados a estas otras condiciones, tales como convulsiones, antecedente de trauma a la cabeza, o un estado aparente de pérdida de conocimiento (pseudosíncope).
Las manifestaciones iniciales de un síncope ciertamente asustan al paciente, y a los testigos alrededor, ya que la pérdida súbita del conocimiento tiene una fuerte connotación negativa. Sin embargo, muchos pacientes con síncopes benignos pueden ser manejados fuera del hospital luego de haber hecho una evaluación efectiva.
Todo paciente con sospecha de síncope debe ser evaluado de inmediato. Partiendo de la premisa de que los síncopes son transitorio, asumiremos que el paciente se encuentra alerta, consciente y orientado, y que no tiene ningún compromiso a su vía aérea, respiración y/o circulación (ABC) al menos aparente.
De hecho, si el paciente muestra compromiso con su ABC, de facto queda descartado que sea algo benigno, por razones obvias.
También fueron endosadas por la Pediatric and Congenital Electrophysiology Society.
Evaluación inicial
Ante una evaluación primaria sin novedad, la evaluación secundaria (historial y examen físico) debe ser complementada junto con un ECG de 12 derivaciones de inicio.
Si se detecta una condición que requiere mayor evaluación, el paciente debe ser tratado y/o ingresado para más evaluación y tratamiento según sea necesario.
Condiciones que requieren mayor evaluación
Condiciones de arritmias cardiacas
Taquicardia ventricular sostenida o sintomática
Taquicardia supraventricular sostenida
Enfermedad sostenida del sistema de conducción (bloqueo AV Mobitz II o tercer grado)
Bradicardia sintomática o pausas sinusales no relacionadas a síncope mediado neuralmente
Malfuncionamiento de marcapasos
Condiciones hereditarias asociadas con arritmias
Condiciones cardiacas o vasculares no-arrítmicas
Isquemia cardiaca
Estenosis aórtica severa
Tamponada cardiaca
Cardiomiopatía hipertrófica
Disfunción severa de válvula prostética
Embolia pulmonar
Disección aórtica
Fallo cardiaco agudo
Disfunción moderada-a-severa del ventrículo izquierdo
Condiciones no cardiacas
Sangrado severo gastrointestinal / anemia
Lesión traumática mayor debido a síncope
Anomalías persistentes en signos vitales
¿Regla de Síncope de San Francisco? – CHESS
La Regla de Síncope de San Francisco fue un intento por identificar pacientes que podían ser egresados segura y efectivamente sin necesidad de más evaluación.
Es importante señalar que estudios posteriores fallaron en validar esta regla clínica en diferentes poblaciones.
Aunque la Regla de Síncope de San Francisco no se usa como una herramienta para descartar causas importantes, sí tiene utilidad como punto de partida en la evaluación. Es decir, provee un acrónimo (CHF, Hematocrito, ECG, Shortness of breath, Systolic) para ayudarnos mentalmente a evaluar condiciones importantes que pueden causar síncope.
Como verán, el acrónimo hace referencia a varias condiciones que aparecen en la lista arriba.
La Guía 2017 dice que el uso de puntuaciones de estratificación de riesgo pueden ser razonables en el manejo de pacientes con síncope (IIb, B-NR).
En un estudio publicado en el NEJM, no hubo diferencia entre el uso de amiodarona, lidocaína, o un placebo (normal salina) en pacientes en paro cardiaco fuera del hospital.
Manejo del paro cardiaco
En general existen cuatro intervenciones que se realizan durante un paro cardiaco:
RCP de alta calidad (fuerte, rápido, minimizando las interrupciones e intercambiando el compresor cada 2 minutos)
Evaluar si el ritmo se desfibrila (y desfibrilarlo si el ritmo es desfibrilable) desde el inicio del paro, y cada 2 minutos)
Administrar epinefrina 1 mg (y repetir cada 3-5 minutos mientras sea necesario)
Tratar la causa (por ejemplo, si es una arritmia, administrar un antiarrítmico)
Tratar la causa
Para tratar la causa, es necesario entender cuál es el problema.
Si uno conoce el problema, la solución es obvia.
Por razones obvias, los pacientes que tienen un paro cardiaco dentro del hospital están más enfermos que los que tienen un paro cardiaco en la calle. Exceptuando los pacientes que tienen enfermedades terminales, o sufren un trauma, la muerte súbita puede ser ocasionada por una arritmia ventricular (taquicardia ventricular sin pulso o fibrilación ventricular).
Sobrevivencia = egreso del hospital
La definición de sobrevivencia NO es simplemente que tenga pulso.
Estudios anteriores han sugerido que la amiodarona tiene mejores resultados que la lidocaína en el retorno de circulación espontánea… lo cual es un primer paso importante, pero no es el objetivo. El objetivo tiene que ser el egreso del paciente
¿Será este el fin de los antiarrítmicos en el paro cardiaco?
En este episodio conversamos con el Dr. Emil Jorge Manzur sobre el manejo del paciente en edema agudo de pulmón y shock cardiogénico por falla en el ventrículo izquierdo.
En este episodio nos acompaña el Dr. Emil Jorge Manzur, internista, intensivista y pneumólogo, de la República Dominicana, donde hablamos sobre qué es el CPAP, y cómo se usa.
La embolia pulmonar ocurre cuando un trombo ocluye las arterias que fluyen hacia el pulmón. Si el trombo llega a ocluir el flujo completo hacia ambos pulmones, el paciente sufrirá un colapso cardiovascular debido a que no habrá flujo de regreso al ventrículo izquierdo, y por ende no habrá gasto cardiaco. Este tipo de colapso cardiovascular se conoce como shock obstructivo.
Comienza en las venas de las piernas
El trombo que eventualmente mata al paciente se origina comúnmente en las venas profundas de las extremidades inferiores. Debido a problemas de mala circulación, las venas profundas de las piernas son un lugar común para la formación de trombos. El trombo usualmente está fijo en el vaso sanguíneo, pero puede desprenderse por muchos motivos, por ejemplo, espontáneamente debido al movimiento, o un trauma reciente. Cuando se desprende, viaja por la circulación (emboliza) debido a que la ruta de la circulación venosa es hacia el corazón, el lumen de los vasos sanguíneos cada vez será más y más grande, lo que provocará que el trombo no encuentre nada que lo detenga. Las venas iliacas, la vena cava, el atrio derecho y el ventrículo derecho del corazón no son obstáculo para el trombo. Pero el diámetro de las arterias se irá reduciendo cada vez más a partir de la arteria pulmonar hasta que llega a los vasos sanguíneos más pequeños en el pulmón.
Si la obstrucción ocurre en una esquina del pulmón, es posible que los signos y síntomas sean más sutiles. Pero cuando la obstrucción ocurre a nivel de la arteria pulmonar, y se ve afectada una gran parte, o el total, de uno o ambos pulmones, el resultado va a ser el colapso cardiovascular inmediato del paciente.
Clasificación
La nueva forma de clasificación de las embolias pulmonares se basa en el riesgo de muerte.
Embolia pulmonar con alto riesgo (antes llamada masiva): El paciente tiene signos de shock o hipotensión.
Embolia pulmonar con riesgo intermedio (antes llamada sub-masiva): El paciente tiene fallo de ventrículo derecho o lesión a miocardio en ausencia de hipotensión.
Embolia pulmonar de bajo riesgo: no tienen ninguna de estas características y posiblemente pueden ser tratadas fuera del hospital.
Causa de muerte
Si el trombo obstruye la arteria pulmonar, en su punto de bifurcación hacia ambos pulmones, no va a haber circulación hacia los pulmones, y por ende, no va a haber flujo de sangre hacia el lado izquierdo del corazón, provocando un colapso cardiovascular. Este tipo de colapso cardiovascular se conoce como shock obstructivo. Si no se libera la obstrucción, el paciente puede morir.
Conozca también el manejo de las taquicardias en este otro episodio.
American Heart Association. Web-based Integrated Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care – Part 7: Adult Advanced Cardiovascular Life Support. ECCguidelines.heart.org
La fibrilación atrial (conocida por FA, AF, fibrilación auricular, o “afib”) es la arritmia más común. Es probable que usted la vea TODOS los días en una sala de emergencias, la unidad de cuidados intensivos, o un piso de medicina interna. Es importante porque es la arritmia más común, el manejo puede ser complejo. Para entender la fibrilación atrial, es importante entender el problema desde el punto de vista eléctrico y mecánico ya que los pacientes con fibrilación atrial pueden tener episodios de respuesta ventricular rápida y pueden embolizar trombos formados en los atrios.
¿Qué es la fibrilación atrial?
El término consiste en la despolarización masiva de las células del atrio, de forma desorganizada y sin coordinación.
El atrio tiende a fibrilar de forma espontánea cuando se dilata. Los pacientes en fallo cardiaco eventualmente tienen dilatación del atrio, por lo que los pacientes en fallo cardiaco suelen tener fibrilación atrial. Los episodios de fibrilación pueden ser temporeros o persistentes.
Debido a condiciones pre-existentes (tales como fallo cardiaco), algunos pacientes están ya propensos a desarrollar fibrilación atrial. Ante el menor insulto tienden a fibrilar. Por ejemplo, un paciente con sepsis severa puede tener un episodio de fibrilación debido al estrés que tiene el corazón durante el episodio de sepsis. En estos casos, el fallo cardiaco consiste en un problema estructural del corazón y la fibrilación atrial es parte del resultado final.
Respuesta ventricular
El atrio está produciendo cantidades masivas de impulsos eléctricos (posiblemente por encima de los 300 por minuto). El nodo atrioventricular (AV) “filtra” solamente cierta cantidad de impulsos hacia el ventrículo. Cuando el impulso llega al ventrículo el corazón se contrae, y cuando se contrae el corazón bombea sangre hacia afuera. Es por esto que el paciente con fibrilación atrial tiene pulso: el ventrículo se sigue contrayendo y produciendo gasto cardiaco.
La respuesta ventricular dependerá de cuántos impulsos deja pasar el nodo AV. Si el nodo AV permite el paso de muchos impulsos, el ventrículo se contraerá rápido, y viceversa. Aunque la actividad atrial es caóticamente rápida, la respuesta ventricular puede ser lenta, normal o rápida. Debido a que el origen del impulso es caótico, la respuesta ventricular siempre va a ser irregular y sin ningún patrón en su irregularidad (irregularmente irregular).
La respuesta ventricular también va a depender de las necesidades del paciente. Si el cuerpo necesita un gasto cardiaco mayor, va a provocar un aumento natural en la frecuencia cardiaca, lo que puede desatar frecuencias sumamente rápidas debido a la disponibilidad relativamente infinita de impulsos eléctricos en el atrio.
Fisiología normal
Para entender lo que ocurre es necesario entender cómo trabaja el corazón normalmente. La sangre pasa del atrio al ventrículo porque las válvulas se abren. Aunque la mayoría de la sangre pasa al ventrículo, siempre se queda un pequeño remanente (un 20%-30%) en el atrio. Para asegurarse de que ese volumen pasa completamente al ventrículo, el atrio se contrae y entonces el ventrículo se llena completo. El paciente en fibrilación atrial pierde esa contracción atrial. Hay tantas partes del atrio intentando contraerse que la actividad es caótica y el atrio luce como si estuviera temblando.
Cuando el flujo de sangre se detiene, la sangre se coagula. Todos los pacientes con fibrilación atrial tienen el peligro de formar coágulos en el atrio.
Los episodios de fibrilación atrial pueden revertir espontáneamente. Cuando esto ocurre, el atrio vuelve a contraerse normalmente. Cuando el atrio se contrae normalmente, cualquier trombo que se haya formado va a comenzar a embolizar (a viajar por la circulación). Todos los pacientes con fibrilación atrial están en riesgo de tener eventos embólicos tales como accidente cerebrovascular isquémico, trombosis mesentérica, o isquemias en cualquier otra parte del cuerpo.
¿El problema es frecuencia o ritmo?
Como mencionado anteriormente, es común que el paciente que presenta fibrilación atrial tenga, en adición, un historial de fallo cardiaco. Partiendo de la premisa de que el fallo cardiaco es una condición crónica, es razonable asumir que, en muchos pacientes, el (los) episodio(s) de fibrilación atrial llevan ya bastante tiempo. Por ejemplo, una paciente de 70 años de edad, con edema de miembros inferiores, y con ortopnea de 4 almohadas desde varios años es probable asumir que su fibrilación atrial no sea un evento nuevo.
Entonces, ¿por qué decidió venir hoy a atenderse? Una posible razón es simplemente porque “ayer” la paciente tenía una fibrilación atrial con una respuesta ventricular de 80 latidos por minutos, mientras que “hoy” tiene una fibrilación atrial con respuesta ventricular en 180 latidos por minuto. Entonces, la manifestación clínica de la paciente se debe a la frecuencia, no al ritmo. El manejo entonces debe ser dirigido a corregir la frecuencia, y no a corregir el ritmo.
¿Cuál es la causa?
Esa es la verdadera pregunta. Por ejemplo, el desequilibrio electrolítico causado por la deshidratación o hipovolemia puede provocar una respuesta de taquicardia absolutamente normal en todo ser humano. Si encima de esto le sumamos a que el corazón es susceptible a desencadenar episodios de fibrilación atrial, se conjuga la tormenta perfecta. En este caso hipotético, la resucitación adecuada con fluidos y la corrección de los electrolitos se debe encargar del problema, y el episodio de fibrilación atrial debe ser auto-limitado.
En algunos casos, el problema es el corazón, como mencionado anteriormente. Nada está estimulando el episodio de fibrilación atrial. El corazón tiene un problema estructural. Los pacientes con problemas estructurales del corazón tienden a fibrilar fácilmente.
Uno de los retos del manejo del paciente con NOAF (fibrilación atrial de inicio reciente, por sus siglas en inglés) es entender si el episodio de fibrilación atrial es auto-limitado y se irá cuando el insulto que lo está estimulando se resuelva, o esto se debe a un problema estructural que requiere mayor atención.
Diagnóstico
Obviamente el ECG es el método de diagnóstico de la fibrilación atrial. Se pierden las ondas P en el ECG, y a su vez aparecen ondas fibrilatorias donde se supone que estén las ondas P. Las ondas fibrilatorias son caóticas por su naturaleza. La respuesta ventricular es irregular y puede variar.
Pero el verdadero tema del diagnóstico es entender qué está pasando con este paciente en términos generales.
Como mencionado anteriormente, los pacientes con condición cardiaca, tales como enfermedad valvular, infarto al miocardio, fallo de ventrículo izquierdo, pericarditis, y otras cardiomiopatías, pueden desarrollar fibrilación atrial.
Otras causas no-cardiacas que pueden llevar a fibrilación atrial incluyen:
Embolia pulmonar
Pacientes post-cirugía torácica
COPD
Hipokalemia
Hipotermia
Síndrome de seno enfermo
Tirotoxicosis
Intoxicación con digitálicos
El consumo de alcohol puede provocar episodios de fibrilación atrial (típicamente llamado Holiday Heart Syndrome).
Clasificación según la duración del episodio
Nos referimos a paroxismos cuando algo ocurre y desaparece espontáneamente. Por lo general una fibrilación atrial paroxística ocurre y termina en cuestión de horas.
La fibrilación atrial persistente dura más de 48 horas y requiere el uso de cardioversión farmacológica o eléctrica para obtener un ritmo sinusal normal.
En algunos casos la fibrilación atrial es permanente y no resuelve con medicamentos o cardioversión.
Considere oir el otro episodio relacionado al manejo de la bradicardia inestable aquí.
American Heart Association. Web-based Integrated Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care – Part 7: Adult Advanced Cardiovascular Life Support. ECCguidelines.heart.org
Evite cometer estos cinco errores al manejar un síndrome coronario agudo.
El síndrome coronario agudo (SCA) afecta a miles de hombres y mujeres cada día en todo el mundo y es una de las principales causas de muerte súbita. Algunos hospitales cuentan con unidades específicas para el manejo del paciente con dolor de pecho, con el fin de que estas unidades se especialicen en cómo rápidamente diagnosticar y efectivamente tratar el síndrome coronario agudo. La mayoría de los Departamentos de Emergencia de los hospitales no cuentan con una Unidad de Dolor de Pecho. Aunque aun así proveen excelente atención médica, muchos errores se cometen innecesariamente.
El manejo correcto en el momento correcto
Sin embargo, el manejo del paciente con el síndrome coronario agudo comienza desde que llega el personal del Servicio de Emergencias Médicas, cuando el paciente se encuentra fuera del hospital.
Similarmente, algunos pacientes pueden tener las primeras manifestaciones de un SCA estando ya ingresados en el hospital. Desafortunadamente, se ha demostrado que el manejo no es óptimo cuando el paciente muestra los primeros síntomas estando ya ingresado en el hospital. Algunas de las posibles explicaciones es que el personal que trabaja en los diferentes pisos, o pabellones, no tiene la experiencia suficiente en el manejo inicial de estos pacientes. Otra teoría es que la coordinación de los procesos (por ejemplo, la activación del Laboratorio de Cardiología) no está optimizada. El personal a veces tiene que esperar que otro(s) colega(s) de otros departamentos lleguen para poder manejar adecuadamente el paciente.
En cualquier caso. el manejo apropiado tiene que comenzar en el lugar donde se encuentra el paciente.
Error #1: No activar el laboratorio de cateterismo cuando hay sospecha de STEMI o equivalente
Si usted cometiera TODOS los siguientes errores en esta lista, el paciente probablemente va a tener un buen resultado si usted NO comete este primer error.
En algunos casos, el laboratorio de cateterismo está en otro lugar (como es en todos los casos de los paramédicos donde el paciente está fuera del hospital, o el hospital donde se encuentra el paciente no cuenta con capacidad de reperfusión coronaria).
En este error tenemos que incluir el hecho de que en muchos casos los paramédicos NO llevan a los pacientes con síndrome coronario agudo a una sala de emergencias apropiada, es decir, a una sala de emergencias que NO tiene capacidad de reperfusión mediante intervención coronaria percutánea.
El proceso de activar el laboratorio de cateterismo puede varias de un hospital a otro. Algunos ejemplos son:
El paramédico activa y transmite el ECG a cardiólogo intervencionista
El médico activa y transmite el ECG al cardiólogo intervencionista
En cualquier caso, el objetivo es que el tiempo desde que el paciente llega hasta que se reperfunda el corazón sea de menos de 90 minutos. Es lo mismo que el paciente espere 30 minutos dentro de la ambulancia de camino al hospital a que el paciente espere 30 minutos en la sala de emergencias en lo que el equipo llega.
Por último, muchos pacientes no van a estar infartando en este preciso momento, pero sí tienen evidencia de oclusión severa y clínicamente significativa. Los pacientes que tienen oclusiones con alta mortalidad se benefician de la reperfusión inmediata. Esto nos lleva al segundo error crítico.
Error #2: No considerar equivalentes e imitadores de STEMI
No todos los pacientes con elevación en el segmento ST en el ECG tienen infarto al miocardio. La discusión de qué pacientes NO tienen infarto al miocardio es más larga y extensa de lo que podemos abarcar en este artículo, por lo que se discutirá en otro artículo más adelante. En un mundo perfecto, los equipos de cardiología, los equipos del Departamento de Emergencia, y los equipos del Servicio de Emergencias Médicas comparten la discusión de casos selectos para el beneficio y aprendizaje de todos. En estas reuniones se discuten los casos para mejorar la capacidad de diagnóstico y manejo apropiado. Esto implica que los cardiólogos deben ser inicialmente pacientes con el proceso de desarrollo de los demás proveedores hasta que se logre alcanzar un porcentaje aceptable de falsos positivos. Los falsos positivos les ocurren a TODOS. No significa incompetencia. En todo caso, ¡significa que se preocupan mucho por sus pacientes!
Abra canales de comunicación y úselos. Si tiene duda sobre un paciente, envíele el ECG al cardiólogo de turno antes de activar la alerta de STEMI. La consulta debe tomar solo algunos minutos pero ayudará a todo el equipo a estar seguros de que están haciendo lo correcto.
Error #3: No considerar el SCA porque el paciente no tiene los signos típicos
Los signos y síntomas típicos de un SCA incluyen:
Dolor o molestia en el centro del pecho, con o irradiación al brazo izquierdo
Dificultad para respirar
Piel fría, sudorosa y pálida
Náusea o indigestión
Si usted está esperando a que su próximo paciente con un SCA le muestre todos estos signos, se le van a escapar muchos SCA que no muestran estos signos típicos.
Muchos pacientes pueden no tener estos síntomas, pero en cambio tener otros síntomas que normalmente no son atribuidos a un SCA, tales como dolor de espalda, dolor de abdomen, dolor de cuello, dolor de brazo izquierdo, hipo, debilidad general sin ningún tipo de dolor, etc. ¡Las manifestaciones pueden ser sumamente variadas!
De igual manera, la ausencia de factores de riesgo no descarta que el paciente tenga un síndrome coronario agudo. Muchas personas aparentemente saludables tienen infartos agudos al miocardio sin haber experimentado signos ni síntomas anteriormente.
Error #4: Pensar que solamente MONA es suficiente.
Tradicionalmente se ha recomendado que los pacientes que tienen un SCA reciban Morfina, Oxígeno, Nitroglicerina y Aspirina (MONA), aunque no en ese mismo orden.
Aunque hoy día sabemos que no todos los pacientes requieren oxígeno ni morfina, sí es importante poder administrar nitroglicerina y aspirina siempre que no haya contraindicaciones.
No obstante, estos manejos NO van a producir reperfusión. La aspirina no rompe el trombo. Más bien evita que se agreguen las plaquetas que puedan hacer que se produzca una mayor oclusión. La nitroglicerina dilata las arterias coronarias, pero su mayor beneficio está en reducir la precarga. Estas intervenciones son importantes, pero NO son el objetivo final del tratamiento. Es importante que los pacientes con un infarto agudo al miocardio puedan ser reperfundidos, y esto se puede lograr inicialmente mediante el uso de trombolíticos o una intervención coronaria percutánea.
El hecho de que el paciente ya no tenga dolor de pecho (gracias a la nitroglicerina) no descarta que pueda estar infartando y que necesite intervención coronaria percutánea de inmediato.
Error #5: No realizar EKGs seriados después de que el primero salió normal
Si usted tiene la preocupación de que su paciente puede estar sufriendo un síndrome coronario agudo, tiene que perseguir el diagnóstico mientras va atendiendo al paciente. En muchos casos el EKG inicial (realizado en los primeros 10 minutos de la presentación inicial) muestra cambios indicativos de la oclusión, pero en otros casos el ECG no muestra estos cambios inicialmente.
Los cambios en el ECG ocurren de forma dinámica. Es decir, van cambiando. Según pasa el tiempo, el ECG va mostrando nuevos patrones. La evolución de estos cambios es importante para evaluar la presencia y/o progresión de la enfermedad.
A veces el EKG inicial muestra algunos cambios, que pasan desapercibidos por los proveedores iniciales. No es entonces hasta tiempo después, luego de que la condición va evolucionando, que los nuevos cambios se vuelven más obvios.
En cualquier caso, no se van a ignorar si se vuelve costumbre tomar varios ECGs en pacientes con sospecha de estar sufriendo de un SCA.
Conclusión
Si usted realiza estos 5 errores clásicos, le garantizo que sus pacientes van sufrir. Por otro lado, preocúpese por que usted (ni los integrantes de su equipo) cometan estos cinco errores, y sus pacientes se beneficiarán enormemente.
El International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) revisa la literatura científica sobre resucitación cardiopulmonar y publica un resumen del consenso sobre la ciencia. Cuando el consenso en base a la ciencia permite hacer alguna recomendación, ILCOR emite recomendaciones basadas en la evidencia para que los diferentes concilios alrededor del mundo las utilicen para formular sus propias guías locales. Las Guías de la American Heart Association (AHA) son las guías más conocidas y utilizadas a nivel mundial.
En el 2010, la American Heart Association realizó la revisión más grande hasta la fecha de la literatura científica. Gracias a ese esfuerzo, las Guías 2015 se concentraron solamente en las áreas importantes donde ha habido evidencia significativa. Las recomendaciones actuales son una combinación de las Guías 2010 y las Guías 2015. Para facilitar la lectura de ambas recomendaciones simultáneamente, AHA publicó un portal de las Guías 2015 en donde aparece la combinación de ambas guías simultáneamente para integrar las recomendaciones en el contexto adecuado.
En esta edición de las Guías 2015, la AHA utilizó la metodología GRADE para evaluar la evidencia y emitir recomendaciones. En vista de esta nueva metodología, la clasificación de la evidencia y los niveles de recomendación cambiaron a pesar de que el texto de la recomendación sigue igual. Por lo tanto, algunos cambios en las recomendaciones consisten en nueva clasificación de la data, y no una acción diferente. La clasificación de la evidencia y la clasificación de las recomendaciones se hace en vista de la evidencia hasta la fecha. Lo que en un pasado pudo haber sido “evidencia contundente” quizás podría ser “cuestionable” en vista de nuevos estudios, y por ende la fuerza de la recomendación debe cambiar correspondientemente.
En este artículo exploramos solamente los cambios al soporte vital cardiovascular avanzado (ACLS, por sus siglas en inglés). Note que la fuente oficial de las guías es eccguidelines.heart.org. Este artículo sirve solamente como discusión adyuvante.
Monitoreo del Paciente
La identificación temprana del paciente que está en riesgo de muerte es un elemento fundamental para prevenir el paro cardiaco intrahospitalario. Es por esto que la AHA ha publicado una versión nueva de la cadena de sobrevivencia, esta vez para el paro cardiaco intrahospitalario.
El monitoreo efectivo del paciente en riesgo de muerte, y la notificación temprana al equipo de respuesta rápida (o de paro cardiaco) es fundamental. Una vez en paro cardiorespiratorio, el equipo debe continuar con las medidas básicas y avanzadas para restablecer circulación y continuar al eslabón de cuidado avanzado pos-paro.
El monitoreo del paciente durante el paro cardiaco es otro componente crítico. El monitoreo de parámetros permite validar la calidad de las intervenciones importantes. Por ejemplo, el uso de capnografía, presión arterial, y la saturación central de oxígeno pueden servir para guiar la terapia con vasopresores y detectar el retorno de circulación espontánea.
American Heart Association. Web-based Integrated Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care – Part 7: Adult Advanced Cardiovascular Life Support. ECCguidelines.heart.org
Otro ejemplo importante de uso efectivo de tecnología es el ultrasonido (también conocido como sonografía o ecocardiografía). El sonograma en tiempo real permite evaluar objetivamente la presencia de hipovolemia clínicamente significativa, pneumotórax, tromboembolismo pulmonar y tamponada cardiaca.
Inicio de la resucitación
El rescatador solitario no debe interrumpir las compresiones mientras llegan los demás integrantes del equipo de resucitación.
Tal y como se menciona desde las guías 2010, no es necesario la intubación endotraqueal durante la etapa de reanimación. La ventilación debe poderse llevar a cabo con un dispositivo bolsa-mascarilla efectivamente durante la fase de reanimación y postergar la intubación hasta luego de haber obtenido retorno de circulación espontánea.
En casos de que una vía aérea avanzada sea necesaria, una vía aérea supraglótica es equivalente al tubo endotraqueal.
Sistemas de SEM que realizan intubación endotraqueal deben proveer un programa de control continuo de calidad para minimizar complicaciones (intubación esofágica no reconocida, e interrupción demasiado prolongada).
Vasopresores durante el paro cardiaco
La epinefrina sigue recomendada. La epinefrina en la etapa inicial del paro cardiaco puede lograr el retorno de la circulación espontánea en pacientes cuya causa del paro pueda ser tratada con epinefrina.
No hay evidencia de que la vasopresina tenga alguna ventaja sobre la epinefrina, por lo tanto su uso ya no está recomendado. Sin embargo, en el paro cardiaco intrahospitalario, la combinación de vasopresina, epinefrina y metlprednisolona durante el arresto, e hidrocortisona pos=arresto podría ser considerado. Sin embargo, hacen falta más estudios para recomendar su uso rutinario.
No se conoce el beneficio de los esteroides en paro cardiaco fuera del hospital.
Antiarrítmicos
La amiodarona sigue siendo el antiarrítmico principal, pero la lidocaína sigue siendo una alternativa. El uso rutinario de magnesio no está recomendado.
ECMO
El uso de ECMO durante el paro cardiaco luce prometedor como una herramienta para prologar indefinidamente la resucitación mientras se logra corregir la causa. Esto es útil solamente en casos donde 1) la causa es tratable, 2) el equipo está disponible, y 3) el personal está disponible.
Todavía el uso de ECMO para pacientes en paro cardiaco se está usando solamente en lugares muy selectos. Aunque están teniendo bastantes buenos resultados, todavía es muy prematuro hacer una conclusión acerca de su uso. El hecho de que no se puedan recomendar como intervención rutinaria no excluye que los lugares que lo están investigando no deban continuar su desarrollo.
Referencias
American Heart Association. Web-based Integrated Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care – Part 7: Adult Advanced Cardiovascular Life Support. ECCguidelines.heart.org
Entender cómo usar los vasopresores puede ser un tema confuso al principio. En una serie de episodios trataré de presentar cómo entender los vasopresores, de una forma fácil y lógica. Para entender los vasopresores es crucial entender qué es el gasto cardiaco (“cardiac output” en inglés).
El gasto cardiaco es el volumen de sangre que el corazón bombea en un minuto. El cuerpo tiene aproximadamente de 5-6 litros de sangre. Para efectos de cálculo en esta discusión, escogeremos el valor de 5 litros (5,000 mL). Bajo circunstancias normales, los órganos importantes del cuerpo necesitan que el corazón pueda bombear esos 5 litros de sangre cada minuto. Cada uno de esos 5 litros de sangre está transportando oxígeno y glucosa a las células. El término perfusión precisamente describe el flujo de sangre a los tejidos del cuerpo. Si el gasto cardiaco disminuye, el flujo al cerebro y órganos importantes disminuye. Si el flujo disminuye, no hay suficiente perfusión a los órganos importantes.
Es fácil reconocer signos de pobre perfusión. El cuerpo provee muchas señales de pobre perfusión:
Aumento en frecuencia cardiaca (taquicardia)
Aumento en frecuencia respiratoria (taquipnea)
Piel fría
Piel sudorosa (diaforesis)
Piel pálida
Disminución en producción de orina (oliguria)
Disminución o pérdida de pulsos periféricos
Estatus mental alterado
Llenado capilar retrasado (en pediátricos)
Hipotensión
Gasto Cardiaco = volumen sistólico x frecuencia cardiaca
El volumen sistólico es la cantidad de sangre que se bombea en cada contracción del corazón. La frecuencia cardiaca es la cantidad de veces que el corazón bombea por minuto. Entonces, el bombear X cantidad de veces por minuto una cantidad Y de sangre resulta en el gasto cardiaco…el volumen total bombeado en un minuto.
Si el gasto cardiaco es 5 litros (5,000 mL), entonces el corazón es relativamente capaz de suplir las necesidades del cuerpo. Hay otros factores que pueden afectar esto, pero por el momento nos concentraremos exclusivamente en el gasto cardiaco. Si el gasto cardiaco disminuye de 5 L, entonces la perfusión se verá afectada.
Afortunadamente el cuerpo cuenta con diferentes mecanismos de compensación para poder asegurarse que la perfusión se mantenga. Veamos la siguiente tabla:
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5,000 mL = 70 mL x 71 latidos por minuto
5,000 mL = 50 mL x 100 latidos por minuto
5,000 mL = 40 mL x 125 latidos por minuto
5,000 mL = 30 mL x 166 latidos por minuto
5,000 mL = ?? mL x ¿qué tan alto puedes ir por minuto?
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En los ejemplos anteriores, el volumen sistólico estaba disminuyendo. Un ejemplo de una causa para que el volumen sistólico disminuya es una hemorragia. Cuando hay una hemorragia, el volumen que regresa al corazón cada vez es menor. Si el volumen que regresa al corazón cada vez es menor, el corazón va a tener menos sangre para poder bombear. ¡El corazón no produce sangre, solo la bombea! Matemáticamente, el único mecanismo que tiene el cuerpo para mantener el gasto cardiaco inalterado en 5 L es aumentar la frecuencia cardiaca. La liberación de adrenalina por la glándula adrenal provoca el aumento en la frecuencia cardiaca. El aumento en la frecuencia cardiaca produce un aumento en el gasto cardiaco, y por ende el gasto cardiaco se mantiene en los 5 L necesarios… en fin, se mantiene una buena perfusión.
En el momento en que el cuerpo del paciente ya no puede seguir aumentando la frecuencia cardiaca comenzará a disminuir el gasto cardiaco. Si no hay un gasto cardiaco adecuado, habrá pobre flujo hacia los órganos importantes…habrá pobre perfusión.
Compensación
Matemáticamente podemos deducir que podemos mantener el gasto cardiaco por medio de dos mecanismos: aumentar la frecuencia cardiaca o aumentar el volumen sistólico. El cuerpo humano es más eficiente aumentando la frecuencia cardiaca en comparación a aumentar el volumen sistólico. Podemos asumir con bastante seguridad que un paciente con pobre perfusión estará taquicárdico usualmente. Es extraño que un paciente con pobre perfusión no esté taquicárdico. Cuando un paciente con pobre perfusión no está taquicárdico, debemos pensar, por ejemplo, que la frecuencia cardiaca sea el verdadero problema. Un caso de bradicardia extrema puede producir pobre perfusión y se maneja simplemente aumentando la frecuencia cardiaca. Otro ejemplo de un paciente que no puede compensar aumentando la frecuencia cardiaca es el paciente que está bajo medicamentos beta-bloqueadores, los cuales no permitirán que la frecuencia cardiaca aumente a pesar de que la adrenalina circulante esté intentando aumentarla.
Salvo estas excepciones, y quizás algunas más esotéricas, el cuerpo humano es excelentemente capaz de mantener el gasto cardiaco aumentando la frecuencia. Por otro lado, el cuerpo humano es pobremente capaz de aumentar el volumen sistólico. Esta es nuestra verdadera oportunidad desde el punto de vista terapéutico: aumentar el volumen sistólico.
El volumen sistólico es afectado por 3 componentes:
Precarga
Contractilidad
Poscarga
Si entendemos cómo manipular estos tres factores, podemos fácilmente aumentar el volumen sistólico, y por ende el gasto cardiaco. ¡Ya les acabo de revelar el gran secreto!
¿Qué tiene SU paciente?
Ninguna estrategia funciona para todos los pacientes a la misma vez. Usted tiene que evaluar a SU paciente y definir cuál es el problema. Dependiendo cuál es el problema (pobre precarga, pobre contractilidad o pobre poscarga), la decisión de cómo manejar el paciente es obvia.
El problema es que no todos los lugares cuentan con las herramientas necesarias para evaluar esto. Entonces, se convierte en un asunto de tanteo. Tratar de adivinar el problema y ver qué pasa. ¡Ya podrán imaginarse que esta es la forma más ilógica de entender los vasopresores!
Precarga
Como mencionado anteriormente, la precarga disminuye en situaciones tales como las hemorragias. Sin embargo, existen varias otras circunstancias que pueden hacer que el paciente pierda precarga, tales como pérdida de fluídos al espacio intersticial o vasodilatación masiva. Por razón de tiempo y espacio, no es el objetivo de este artículo discutir estas causas, aunque el episodio 8 de este podcast hace un esfuerzo en discutir el caso del shock séptico. Le sugiero que lo oiga.
No hay una fórmula mágica que trabaje para todos los pacientes, pero muchos pacientes se benefician de un aumento en la precarga. Hay varias formas de aumentar la precarga. La más fácil es administrar líquidos. Un bolo de líquido se estima en 20 mL/kg. Hay ciertas circunstancias bajo las cuales no queremos administrar mucho líquido. Para más detalles sobre esto, vea el Episodio 6 sobre la presión arterial en trauma.
De los tres factores que afectan el volumen sistólico (precarga, contractilidad y poscarga) la precarga es el factor olvidado. Aumentar la precarga es la oportunidad dorada para aumentar el gasto cardiaco y aumentar la perfusión.
Para entender cómo aumentar la precarga, es importante entender que la precarga consiste en el volumen que está en el cuerpo en espera de regresar al corazón. Esto quiere decir que la precarga se concentra en el sistema venoso. El sistema venoso es un sistema de alta capacidad de distención. Es un sistema de baja presión. En otras palabras, el sistema venoso puede almacenar grandes cantidades de sangre. Desafortunadamente la sangre que está almacenada en el sistema venoso no está en un lugar útil. La acción está en el sistema arterial. Por lo tanto, el objetivo debe ser movilizar esas reservas de sangre que están “almacenadas” en el sistema venoso de vuelta hacia el corazón y por ende a la circulación arterial.
Si pudiéramos hacer que las venas se contraigan, podríamos provocar que aumente la presión en el sistema venoso y que esa sangre se mueva de regreso al corazón. De hecho, algunos animales como el chita, capaces de correr sumamente rápido en poco tiempo, pueden lograr acelerar hasta 60 mph en 3 segundos gracias a su habilidad para aumentar el gasto cardiaco instantáneamente (para suplir la demanda en los músculos de sangre con oxígeno). La manera en que logran aumentar el gasto cardiaco instantáneamente es porque pueden contraer el sistema venoso mucho más efectivamente que los humanos y pueden poner esas reservas de sangre a buen uso.
Los humanos no somos buenos haciendo esto, por lo cual nunca intente correr contra un chita…probablemente perderá. Pero, el sistema venoso cuenta con receptores alfa. Los receptores alfa estimulan la contracción vascular (vasopresor). Entonces, nosotros podemos estimular los receptores alfa con medicamentos que sean alfa-adrenérgicos (como la norepinefrina).
Es importante entender que el aumento en la presión del sistema venoso no va a funcionar si no hay suficiente volumen. Es decir, si no hay sangre, no hay manera que administrar un vasopresor vaya a hacer algún efecto duradero. Por lo tanto, una buena estrategia siempre es “llenar el tanque antes”. Si usted administra líquido IV para aumentar la precarga, y esto provoca el aumento en volumen sistólico, y a su vez esto aumenta el gasto cardiaco, usted ha demostrado efectivamente que su paciente necesitaba líquidos, y posiblemente un poco más de líquido (pero no demasiado) sería bueno. En este caso NO es necesario administrar vasopresores.
Pero si el administrar líquidos NO aumenta el volumen sistólico y el gasto cardiaco, entonces el uso juicioso de un vasopresor para aumentar la precarga podría estar justificado lógicamente.
Contractilidad
La contractilidad es el poder del corazón en expulsar la sangre que le llega. Es decir, tiene que ver con su habilidad de funcionar como bomba. Si la contractilidad es pobre, el volumen sistólico no será suficiente.
Hay diversas causas para pobre contractilidad. Si su paciente tiene alguna de estas causas, corríjala la causa primero y verá que la contractilidad va a mejorar. Le corresponde a usted determinar si alguna de estas causas está afectando a su paciente. No todos los pacientes con pobre perfusión tienen problemas de contractilidad. Algunos ejemplos de causas de pobre contractilidad son:
Disturbios ácido/base
Cardiomiopatías
Drogas (betabloqueadores, bloqueadores de canales de calcio, etc,)
Disturbios electrolíticos
otros…
En otras ocasiones el músculo cardiaco puede ser el problema de la pobre contractilidad. Cuando este es el caso, entonces el uso juicioso de un medicamento que aumente la contractilidad del corazón (inotrópico) sería adecuado.
Note bien que el término vasopresor e inotrópico significan cosas diferentes. Vasopresor tiene que ver con la habilidad de estimular los receptores alfa en la vasculatura. Los inotrópicos estimulan primariamente los receptores beta-1 en el corazón. Algunos medicamentos pueden estimular un receptor a una dosis y otro receptor a otra dosis.
Poscarga
La poscarga es la resistencia que le hace la circulación arterial al ventrículo. Cuando el ventrículo izquierdo se contrae, tiene que vencer la resistencia de las arterias para que haya flujo. El movimiento de la sangre ocurre porque hay un gradiente (diferencia) en presión. Tiene que haber una diferencia en presión para que ocurra el flujo. ¡Presión no es igual a flujo!
Hagamos un experimento. Derrame un líquido en una superficie plana en el piso. Si no hay ninguna inclinación, el líquido no se va a mover. Si lo derrama donde hay una inclinación, entonces habrá movimiento o flujo. Tiene que haber un gradiente de presión para que haya flujo. Si la resistencia vascular sistémica es demasiado alta, el ventrículo no va a ser capaz de lograr un flujo adecuado.
Cuando la resistencia vascular periférica es demasiado alta, es posible manipularla. En adición a los receptores alfa, los vasos sanguíneos cuentan con receptores beta que provocan dilatación.
Re-Evaluación
Consejo: corrija un solo factor a la vez y re-evalúe qué efecto tiene en mejorar la perfusión (no solo la presión, sino el flujo adecuado). Algunas veces una corrección puede tener un efecto en otro factor. En algunas ocasiones, los diagnósticos de los pacientes van cambiando para mal según pasa el tiempo.
Por ejemplo, un 18% – 46% de los pacientes con shock séptico van a desarrollar una cardiomiopatía séptica la cual será descubierta por casualidad. Supongamos que un paciente en shock séptico tiene una pobre precarga debido a la pérdida de fluídos al espacio intersticial. Luego de administrar líquidos para rellenar el tanque, se decide administrar un vasopresor como la norepinefrina. Luego de mejorar la presión sanguínea, el paciente continua teniendo signos de pobre perfusión. Un ecocardiograma muestra que el corazón apenas puede moverse efectivamente (pobre contractilidad). Ahora resulta lógico administrar un inotrópico en adición a un vasopresor.
Los pacientes en vasopresores están inestables. Su condición cambia frecuentemente por diferentes razones. A veces se complican porque la condición actual se agrava, o a veces es porque nuevos diagnósticos se suman. Es importante re-evaluar continuamente para estar seguros que no hay nada nuevo que se esté dejando pasar por alto.
Conclusión
Entender el gasto cardiaco es crucial para entender el concepto de perfusión y cómo mejorarla. Existen diferentes herramientas para medir cada una de las variables que afectan el gasto cardiaco. En futuros episodios hablaremos de cada una de ellas. En la medida que entendamos cuál es el problema específico del paciente que tenemos al frente podremos entender cuál es la intervención lógicamente necesaria.
Referencias
Vieillard-Baron, A. Septic cardiomyopathy. Ann Intensive Care. 2011; 1:6.
La lectura de un electrocardiograma (ECG o EKG) de 12 derivaciones (12-lead, por su término en inglés) es una destreza básica de todo profesional de la salud envuelto en el manejo de un paciente críticamente enfermo.
Aclaración: Este artículo presenta una estrategia para analizar el EKG de 12 derivaciones, pero por cuestión de tiempo y espacio no pretende explicar cada una de los pasos en detalle. Cada uno de los pasos se discutirán en futuros artículos.
1. Frecuencia y Ritmo
¿La frecuencia es rápida, lenta o normal? Como regla general en adultos, si la frecuencia es mayor de 100 por minuto, es una taquicardia. Si la frecuencia es menor de 60 por minuto, es una bradicardia. Tan simple como eso.
¿Es posible determinar dónde se origina el impulso? A veces no es posible determinar con exactitud en dónde se origina el impulso pero una aproximación es útil. Para efectos de esta discusión, nos conformaremos con determinar si el impulso es supraventricular o es ventricular.
Si el complejo QRS es estrecho y hay ondas P presentes, podemos concluir que el ritmo es supraventricular, de origen atrial, y posiblemente sinusal si las ondas P son normales.
A veces no podemos distinguir claramente si hay ondas P. Pero si al menos podemos distinguir que el complejo QRS es estrecho, podemos concluir que el ritmo se origina sobre el ventrículo (supraventricular). Viceversa, si el complejo QRS es ancho, debemos concluir que el ritmo es ventricular por el momento.
Si la frecuencia es mayor de 120 por minuto y el complejo QRS es ancho, debemos concluir que es una taquicardia ventricular.
¿El ritmo es regular o irregular? Un ritmo es regular cuando podemos anticipar cuándo ocurrirá el próximo impulso.
2. Eje
El eje es la suma de todas las fuerzas que están ocurriendo en el corazón. La determinación del eje nos ayuda a sospechar algunas patologías.
Los tres tiempos que debemos evaluar son el intérvalo PR, la duración del QRS y el intérvalo QT.
Un intérvalo PR mayor de 0.20 segundos se considera un bloqueo atrioventricular de 1er grado. Ya que estamos viendo el intérvalo PR, aprovechemos y veamos si hay alguna variación en los intérvalos PR en otros complejos, lo cual nos pueda indicar la presencia de un bloqueo atrioventricular de 2ndo grado o tercer grado.
El complejo QRS debe ser menor de 0.12 segundos. Si el complejo QRS es ancho, podría ser debido a que el ritmo es de origen ventricular, o que hay un bloqueo de conducción a través de la rama derecha o izquierda. Recuerde siempre verificar el patrón de bloqueo con la derivación I. Si no concuerdan, entonces es un retraso en la conducción interventricular y es necesario considerar algunos diagnósticos alternativos como lo son las intoxicaciones o problemas de electrolitos.
Otra causa de un complejo QRS ancho lo es los marcapasos ventriculares. Evalúe las espigas y el eje del QRS para considerar si es un marcapasos de ventrículo lo que está provocando que el complejo QRS esté ancho.
Una taquicardia supraventricular con un bloqueo de conducción de rama derecha o izquierda puede ser difícil de diferenciar entre una taquicardia ventricular. Toda taquicardia de complejo ancho es ventricular hasta que se demuestre lo contrario.
Una duración del QTc mayor de 500 ms es clínicamente importante. Un intérvalo QT prolongado puede desencadenar arritmias ventriculares letales como la torsada de punto. Igualmente, un intérvalo QT extremadamente corto también es clínicamente significativo.
Los complejos QRS que exhiben patrones de bloqueo de rama, pero cuya duración no sobrepasa los 0.12 seg, se consideran como bloqueos incompletos.
En pacientes con bloqueos de rama derecha, no olvide evaluar el eje. Una desviación del eje hacia la izquierda es sugestivo de un bloqueo del fasciculo anterior. Si el eje está desviado hacia la derecha, entonces es un bloqueo del fascículo posterior.
Aunque existen bloqueos sinusales, no entraremos en ellos en esta discusión.
4. Hipertrofias
Las hipertrofias se diagnostican mediante otros estudios, particularmente estudios de imagen. El ECG por sí solo no hace el diagnóstico, por lo que los “patrones consistentes con hipertrofias” son exactamente eso “patrones consistentes con hipertrofias”.
P-mitral (una onda P que parece una letra m) es consistente con una hipertrofia del atrio izquierdo, típicamente por problemas con la válvula mitral. Por el otro lado, una onda P-pulmonar se puede ver en los pacientes con hipertrofia del atrio derecho cuando un problema en la válvula pulmonar, o hipertensión pulmonar continua, provoca una hipertrofia del atrio derecho.
Las hipertrofias de ventrículo izquierdo provocan complejos QRS enormemente largos, lo cual provoca también leves elevaciones en el segmento ST que simulan el patrón de un infarto, pero no lo son.
5. Electrolitos y Drogas
¿Hay alguna sospecha en el EKG (o en la clínica del paciente) de que esto puede ser una hiperkalemia (hiperpotasemia)? ¿Hipocalcemia con ondas U? ¿Intoxicación con digoxina?
La hiperkalemia es la gran impostora del EKG de 12 derivaciones. Las ondas P altas y picudas son una aparición temprana de la hiperkalemia. La onda T del paciente con hiperkalemia sigue creciendo y acaparando el QRS hasta que solo se ve un complejo QRS ancho y aberrante que es, principalmente, una super onda T. El paciente hemodinámicamente inestable con hiperkalemia puede desarrollar una bradicardia severa, bloqueo atrioventricular completo, y una onda con patrón sinusoidal. La sospecha de la hiperkalemia es fundamental.
6. Imitadores de STEMI
El infarto al miocardio con elevación del segmento ST (STEMI, por sus siglas en inglés) es una de las emergencias que más rápido queremos identificar en un EKG de 12 derivaciones. Sin embargo, hay varias condiciones que pueden provocar elevación del segmento ST sin ser un infarto. Si ha seguido el análisis hasta ahora, posiblemente ya ha descartado la mayoría de ellas, tales como los ritmos de marcapasos, bloqueos de rama, repolarización benigna, pericarditis, WPW, aneurisma ventricular e hiperkalemia.
7. Isquemia e infarto
Para una descripción detallada, visite el episodio “Cuándo debemos activar el cateterismo”. En términos generales, buscamos lo siguiente:
La elevación del segmento ST? Depresiones? Cambios recíprocos. Pared posterior? Criterios de Sgarbossa en bloqueos de rama, Oclusiones alto riesgo? Elevación de segmento ST en aVR? Síndrome de Wellen? Brugada (no es isquemia pero ya que estamos buscando epónimos…), DeWinter T Waves, etc.
8. Contexto
Compare el EKG con lo que conoce del paciente. ¿Guarda correlación? ¿Hay algo fuera de lugar? ¿Es consistente con la queja principal del paciente? ¿La queja principal del paciente sugiere que debe buscar algo adicional?
Conclusión
Aunque a veces las patologías “saltan a la vista”, si usa una metodología sistemática para evaluar el EKG, será cada vez menos probable que deje de considerar algo importante.
Curso de interpretación de ECG de 12 derivaciones en el Síndrome Coronario Agudo
El paciente con un infarto agudo al miocardio con elevación de segmento ST (STEMI, por sus siglas en inglés) necesita reperfusión inmediata. La opción primaria de reperfusión consiste en realizar una angiografía coronaria mediante cateterismo y realizar una angioplastía en aquellas arterias que estén ocluídas. Algunos pacientes podrían necesitar un “bypass” coronario (CABG, por sus siglas en inglés) de encontrarse que tienen más de tres arterias ocluídas, por ejemplo. Alternativamente, algunos pacientes podrían beneficiarse del uso de trombolíticos, si no hay contraindicaciones. Es preferible realizar una angioplastía a usar un trombolítico cuando la angioplastía está disponible en los primeros 90 minutos de la llegada del paciente.
La American Heart Association recomienda la activación inmediata del laboratorio de cataterismo para pacientes que exhiban los siguientes criterios de STEMI:
1 mm de elevación en el segmento ST en dos o más derivaciones continuas (excepto V2-V3, ver abajo)
Excepciones en derivación V2-V3:
Hombres < 40 años = 2.5 mm en V2-V3
Hombres > 40 años = 2 mm en V2-V3
Mujeres (todas edades) = 1.5 mm en V2-V3
En adición a estos criterios, hoy día existen muchos otros criterios que requieren la activación inmediata del laboratorio de cateterismo:
Obtenido del EMCrit Podcast, accesible aquí. Imprima este documento y déjelo junto a sus máquinas de EKG!
Criterios de Sgarbossa
Síndrome de Wellen’s
De Winter T Waves
Referencias:
Ann Emerg Med. 2012 Dec;60(6):766-76. Diagnosis of ST-elevation myocardial infarction in the presence of left bundle branch block with the ST-elevation to S-wave ratio in a modified Sgarbossa rule. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22939607
En este artículo se proveen cuatro consejos fundamentales para lograr una reducción sistemática en la incidencia de paros cardiacos intrahospitalarios y un aumento en la sobrevivencia.
El éxito del manejo del paciente en paro cardiaco requiere un equipo ordenado y coordinado.
No hay evidencia de que la vasopresina tenga alguna ventaja sobre la epinefrina, por lo tanto su uso ya no está recomendado. Sin embargo, en el paro cardiaco intrahospitalario, la combinación de vasopresina, epinefrina y metlprednisolona durante el arresto, e hidrocortisona pos=arresto podría ser considerado. Sin embargo, hacen falta más estudios para recomendar su uso rutinario.
