BRASH es un acrónimo relativamente nuevo que describe un síndrome de bradicardias con hipotensión severa en el contexto de fallo renal e hiperkalemia.
Usted está atendiendo a un masculino de 62 años de edad con debilidad general y desorientación progresivamente peor desde hace varias horas. Mantiene su propia vía aérea y respira espontáneamente, pero no tiene pulsos periféricos palpables. Los signos vitales son 28, 20, 86%, 82/38. Usted coloca al paciente en el monitor cardiaco y observa un bloqueo AV de 3er grado sin ondas P y con un complejo de escape ventricular. De inmediato le coloca oxígeno al paciente mediante mascarilla de no-reinhalación, obtiene dos accesos vasculares, administra 1 mg de atropina y se prepara para realizar intervenciones de segunda línea para aumentar la frecuencia cardiaca, entre ellas, la administración de una infusión de adrenalina y la colocación de un marcapasos externo.
Los algoritmos están hechos para evitar desastres. No necesariamente representan el mejor cuidado posible. En este caso, el algoritmo de bradicardia nos dice qué acciones debemos hacer de inicio para mantener al paciente vivo.
Sin embargo, no está funcionando. ¿Por qué? Debido a la hiperkalemia.
Los medicamentos que causan bloqueo de la conducción a través del nodo atrioventricular (AV) pueden provocar episodios de hipotensión severa y refractaria en el contexto de fallo renal agudo.
Bloqueo AV + fallo renal agudo
El fallo renal puede ocurrir por cualquier causa no relacionada. El fallo renal pre-renal puede ocurrir, por ejemplo, por deshidratación severa o cualquier otra causa de pobre perfusión sistémica.
El fallo renal produce hiperkalemia. La hiperkalemia y el bloqueo del nodo AV por los bloqueadores beta y/o por los bloqueadores de canales de calcio produce la hipotensión.
BRASH: un acrónimo a recordar cuando se trata bradicardias sintomáticas
Bradicardia
Fallo Renal
Bloqueo AV
Shock
Hiperkalemia
Cada una de estas condiciones presenta un problema por sí mismo. Cuando se combinan, tienen un efecto sinergístico. Es decir, tiene un efecto más potente que la suma de sus partes individuales.
BRASH no es un diagnóstico por separado, sino una descripción de los signos y síntomas asociados al ciclo vicioso de bradicardia, shock, fallo renal e hiperkalemia.
Ciclo vicioso de bradicadia, shock, fallo renal e hiperkalemia
La bradicardia puede venir por los medicamentos y/o por la hiperkalemia. En el paciente que ya toma estos medicamentos de forma continua, es posible que un deterioro súbito en la función renal de paso a la hiperkalemia.
La causa del deterioro súbito de la función renal puede ser por cualquier causa pre-renal, renal o pos-renal. Una causa común de fallo renal pre-renal es cualquier causa de shock que provoque un episodio sostenido de pobre perfusión renal. El resultado es un aumento en los niveles de potasio debido a la pobre eliminación renal.
La hiperkalemia produce bloqueo AV y bradicardia, lo que puede agravar aún más la bradicardia y agravar aún más la pobre perfusión renal, lo que provoca a su vez una peor hiperkalemia.
SAMPLE
El historial clínico del paciente es fundamental para entender el problema.
Signos y síntomas
Alergias
Medicamentos
Padecimientos
Última ingesta (“last meal”)
Evento que precedió la emergencia
Pistas importantes del historial
El historial puede dar a relucir el hecho de que el paciente esté tomando medicamentos que bloquean el nodo AV. Quizás un cambio reciente en la dosis, o la introducción de otro medicamento que tenga un efecto en los niveles de potasio puede ser el detonante reciente.
El historial puede dar a relucir el hecho de que el paciente ya padezca de una condición renal previa.
El historial puede dar a relucir algún evento reciente que haya provocado el deterioro agudo en la función renal.
Trate la bradicardia, la hiperkalemia y la causa de la pobre perfusión
El manejo de la bradicardia puede no ser suficiente para lograr estabilizar hemodinámicamente al paciente con BRASH.
Es importante reconocer rápidamente y tratar de inmediato de la hiperkalemia. Aunque las ondas T picudas e hiperagudas son signos clásicos de la hiperkalemia, son signos demasiado tempranos. La evolución natural de la condición va a producir bloqueo AV y prolongamiento del complejo QRS. Es decir, es la propia bradicardia y bloqueo AV el mejor signo de que el paciente puede tener una hiperkalemia.
Simultáneo al manejo de la bradicardia y de la hiperkalemia, es esencial tratar la causa que está provocando la pobre perfusión renal (por ejemplo, fallo pre-renal por pobre perfusión). Si esto no se corrige, el escenario va a volver a repetirse.
Pequeños estímulos con grandes efectos
Como mencionado anteriormente, el efecto de esta combinación es sinergístico. Es decir, el efecto combinado es más grande que la suma de sus efectos individuales.
No tiene que haber ocurrido un cambio en la dosis que el paciente está tomando del medicamento que bloquea el nodo AV, ni tiene que ser una dosis especialmente alta. Puede ser la misma dosis que ha tomado por largo tiempo sin efectos adversos.
Un episodio reciente de deshidratación no tiene que llevar a fallo renal pre-renal. Sin embargo, en presencia del efecto del medicamento que bloquea el nodo AV, tiene un efecto dramático en el riñón.
La hiperkalemia no tiene que ser de inicio muy alta. Es decir, no hay una correlación entre niveles específicos de potasio en sangre y los efectos observados. Peor aún, los cambios en el EKG no necesariamente van a progresar de la misma manera que siempre se habla de la hiperkalemia (primero ondas T hiperagudas). Como mencioné anteriormente, la bradicardia quizás es el único indicio.
Entonces, cada uno de los estímulos no tiene que ser muy significativo: una dosis normal del medicamento que siempre ha tomado, un episodio relativamente benigno de deshidratación (por ejemplo), un nivel de potasio levemente elevado… pero la combinación produce una bradicardia severa, con fallo renal, bloqueo AV, shock e hiperkalemia… mejor conocido como BRASH.
El debate de cuál es el mejor fluido intravenoso sintético lleva más de 40 años y parece que nunca se va a acabar. El debate de cuál es el mejor fluido en la resucitación del paciente que está sangrando, entre sangre versus cristaloides, la respuesta es sangre. Pero el debate de qué tan rápido debe comenzar la transfusión está tan claro como la sangre.
En trauma hay 4 preguntas esenciales:
¿Cuál es el problema del paciente?
¿Cuál es el tratamiento definitivo para ese problema?
¿Dónde tiene que estar el paciente para recibir ese tratamiento?
¿Qué debemos hacer entre ahora y cuando llegue allí?
De este otro episodio del ECCpodcast sobre el protocolo de transfusión masiva, La meta en el manejo del paciente que requiere resucitación con fluidos es:
Detener el sangrado
El tratamiento con fluidos no debe retrasar el control definitivo del sangrado.
Restablecer el volumen circulante
La sangre no se mueve fácilmente cuando los vasos sanguíneos están colapsados. Es necesario mantener cierto tono vascular para facilitar el flujo.
Mantener la composición normal de la sangre
El término «sangre» es el colectivo de varios componentes que llevan a cabo tareas diferentes. Este líquido está compuesto de elementos que sirven para producir hemostasis (plaquetas), otros que transportan oxígeno (hemoglobina), otros que mantienen la presión oncótica (plasma) y electrolitos asociados.
La pérdida de sangre produce la pérdida equitativa de estos componentes. Es decir, el hemograma de una persona agudamente y activamente sangrando no muestra un desequilibrio en los primeros minutos u horas porque se está perdiendo una cantidad igual de componentes.
El problema ocurre cuando se reemplazan estos componentes. Hay que reemplazarlos todos. Si se provee solamente Lactato de Ringer (o cloruro de sodio), el hematocrito va a disminuir porque va a haber menos glóbulos rojos en la solución…¡los estás diluyendo!
A través del XABCDE del PHTLS, los principios básicos del manejo hoy día del paciente en shock hemorrágico consisten en:
El estudio PROPPR publicado en el 2015 recomienda la administración de fluidos a una proporción de 1:1:1. Como resultado, cada vez más se busca poder comenzar la reanimación temprana con plasma versus cristaloides.
Sangre… ¡ahora!
El estudio COMBAT, Control of Major Bleeding After Trauma, demostró que la administración de plasma prehospitalario es seguro y que reduce la mortalidad a 30 días. También reduce el tiempo del estudio de coagulación PT.
En este estudio, el número necesario para tratar (NNT), es decir, el número de pacientes que hay que tratar para que se vea un beneficio directo es de 10. Esto es sumamente bajo para una condición de alto volumen como lo es el trauma severo.
Sangre… ¿ahora?
El estudio PAMPer, Prehospital Plasma during Air Medical Transport in Trauma Patients at Risk for Hemorrhagic Shock (Plasma Prehospitalario durante Transporte Aeromédico de Pacientes en Riesgo de Shock Hemorrágico), concluyó que no había diferencia en sobrevivencia.
Entonces, el balance quedó así:
NEJM 2018 (PAMPer) – Plasma versus cristaloides prehospitalario no disminuye mortalidad si el transporte es corto.
Lancet 2018 (COMBAT) – Plasma versus cristaloides prehospitalario disminuye mortalidad a 30 días si el transporte es prolongado. NNT=10.
La diferencia está en el tiempo de transporte
El tiempo de transporte desde la escena a la facilidad de cuidado definitivo en COMBAT fue de 52 minutos, versus 39 minutos en PAMPer.
Es decir, los pacientes que tuvieron tiempos de transportes de 52 minutos en promedio se beneficiaron de sangre en el transporte prehospitalario a diferencia de los que tuvieron transportes de 39 minutos en promedio.
Esto es importante porque los tiempos de transporte a los lugares de cuidado definitivo varían significativamente de una localidad a otra.
Usted debe saber cuánto es el tiempo de transporte promedio de los pacientes de trauma en su jurisdicción. Esto no es lo mismo que decir el tiempo de transporte desde la escena al “hospital” o a una sala de emergencias pequeña, ya que estas facilidades no cuentan con los mecanismos de manejo definitivo del problema.
Si el paciente tiene que ser transferido de una facilidad médica a otra para recibir el cuidado definitivo, usted debe tomar en cuenta todo ese retraso y computar el número final hasta el momento en que el paciente llega al lugar donde se definió su manejo final. Le aseguro que se sorprenderá. ¿Qué está haciendo al respecto? No de excusas.
Cristaloides en trauma
Entre dar un fluido que puede causar daño y no dar un fluido que puede causar daño, es mejor no darlo.
Algunos pacientes necesitan fluidos, mientras que otros pueden esperar.
Entre los que necesitan fluidos, el fluido ideal es sangre.
¿Pero una cantidad bien reducida de cristaloides puede ayudar? ¿Deberíamos seguir usándolo?
Como regla general, los vasopresores como la epinefrina se administran mediante infusión continua en pacientes con pulso. Inclusive, algunos vasopresores idealmente deben ser administrados mediante línea central (aunque hoy día hay cada vez más evidencia que se pueden comenzar por líneas periféricas temporeramente). Sin embargo, en ciertas circunstancias muy particulares, la administración de una dosis en bolo (IVP, por sus siglas en inglés) puede ser útil y efectiva.
La diferencia entre una droga y un veneno es la dosis. – Paracelso
Caso
Usted está atendiendo a una paciente con fiebre alta, tos productiva y dificultad para respirar. Los signos vitales son pulso 122, respiración 28, presión arterial 69/28, SpO2 82%. El estado mental del paciente está deteriorándose rápidamente. Usted decide intubar la paciente y comienza a preoxigenar lo más que puede antes de realizar la laringoscopía.
Crónica de una muerte anunciada
Si el caso anterior no le da escalofríos, probablemente no entiende la gravedad de la situación. El caso anterior describe a una paciente en shock séptico, que necesita desesperadamente de fluídos IV, vasopresores y ventilación mecánica. Si no recibe las tres, muy probablemente va a fallecer rápidamente. El problema es que también es muy probable que fallezca por el intento de realizar cualquiera de esos mismos tratamientos si no se coordinan apropiadamente.
Los fluídos y vasopresores van a hacer su efecto, pero no va a ser de inmediato.
Polinización cruzada
Los anestesiólogos han utilizado la epinefrina y fenilefrina en dosis bien bajas para contrarestar los efectos temporeros de los agentes de inducción en pacientes que están en peligro inminente de un colapso cardiovascular. No es un concepto nuevo. Como si se tratara del polen de una flor que se transporta hacia otra flor, uno de los nuevos temas que ha causado furor en los foros de medicina de emergencia lo ha sido el uso de estos dos agentes para contrarestar periodos temporeros de hipotensión.
Bolo vs infusión
Para propósitos de comparar la lógica de usar un medicamento en bolo vs en infusión, veamos el ejemplo de la sedación de un paciente intubado. Supongamos que usted está atendiendo a un paciente intubado y se le acabó la sedación. De repente su paciente está despierto y moviéndose. Se mueve tanto que usted cree que podría extubarse por accidente. Usted decide administrar un bolo del agente de sedación para lograr el efecto inmediato y luego procede a reiniciar la infusión de mantenimiento.
De la misma manera que usted puede considerar un bolo inmediato y luego una infusión de mantenimiento para un agente de sedación, usted puede considerar un bolo inmediato de un vasopresor para lograr el efecto deseado y luego mantener una infusión.
Como en todo, hay riesgos a considerar
La administración de cualquier medicamento vasoactivo conlleva riesgos. En ningún orden de severidad o importancia, algunos de los riesgos pueden ser la extravasación, hipertensión, taquicardias y/o arritmias, por nombrar algunos.
En otro episodio hablaremos sobre cómo manejar estos riesgos, especialmente el de la extravasación.
Pero, lo que sí quiero dejar claro es que usted debe administrar este tipo de medicamento solo en pacientes que usted pueda monitorear en tiempo real de forma constante. Por ejemplo, la epinefrina actúa mucho más rápido que la dopamina, por lo que usted debe tener la habilidad de poder evaluar casi en tiempo real el movimiento de la presión arterial y el pulso para hacer los ajustes correspondientes.
Habiendo dicho esto, las dosis que se mencionan a continuación son lo suficientemente bajas como para que no ocurran cambios demasiado dramáticos. No obstante, es importante preveer.
Indicaciones muy específicas
La dosis IVP de epinefrina debe considerarse exclusivamente en pacientes que tienen un periodo de hipotensión temporero. El efecto de la dosis IVP será solo de menos de 10 minutos. El objetivo de la dosis IVP no es mantener la presión sanguínea por largo tiempo, sino mitigar el efecto de un procedimiento que pueda provocar hipotensión transitoria.
En algunos casos de hipotensión severa donde el paciente súbitamente comienza a empeorar dramáticamente, la dosis IVP puede servir de puente para lograr un efecto inicial inmediato en lo que la infusión (y líquidos, de ser necesarios) hace su efecto.
Epinefrina o fenilefrina
La fenilefrina es exclusivamente alfa-agonista, mientras que la epinefrina es alfa- y beta-agonista. Dependiendo de la condición, quizás uno sea más conveniente que el otro. Sin embargo, la disponibilidad de fenilefrina podría ser muy limitada en muchos lugares, por lo que la epinefrina se convierte de facto en el medicamento a elegir.
Mi versión del título es “dogmalisis de trauma” porque el dogma es algo que uno cree por fe, y el término lisis significa disolver.
Los analfabetos del siglo XXI no serán aquellos que no sepan leer y escribir, sino aquellos que no sepan aprender, desaprender y reaprender. Herbert Gerjuoy (citado por Alvin Toffler)
Entender cómo usar los vasopresores puede ser un tema confuso al principio. En una serie de episodios trataré de presentar cómo entender los vasopresores, de una forma fácil y lógica. Para entender los vasopresores es crucial entender qué es el gasto cardiaco (“cardiac output” en inglés).
El gasto cardiaco es el volumen de sangre que el corazón bombea en un minuto. El cuerpo tiene aproximadamente de 5-6 litros de sangre. Para efectos de cálculo en esta discusión, escogeremos el valor de 5 litros (5,000 mL). Bajo circunstancias normales, los órganos importantes del cuerpo necesitan que el corazón pueda bombear esos 5 litros de sangre cada minuto. Cada uno de esos 5 litros de sangre está transportando oxígeno y glucosa a las células. El término perfusión precisamente describe el flujo de sangre a los tejidos del cuerpo. Si el gasto cardiaco disminuye, el flujo al cerebro y órganos importantes disminuye. Si el flujo disminuye, no hay suficiente perfusión a los órganos importantes.
Es fácil reconocer signos de pobre perfusión. El cuerpo provee muchas señales de pobre perfusión:
Aumento en frecuencia cardiaca (taquicardia)
Aumento en frecuencia respiratoria (taquipnea)
Piel fría
Piel sudorosa (diaforesis)
Piel pálida
Disminución en producción de orina (oliguria)
Disminución o pérdida de pulsos periféricos
Estatus mental alterado
Llenado capilar retrasado (en pediátricos)
Hipotensión
Gasto Cardiaco = volumen sistólico x frecuencia cardiaca
El volumen sistólico es la cantidad de sangre que se bombea en cada contracción del corazón. La frecuencia cardiaca es la cantidad de veces que el corazón bombea por minuto. Entonces, el bombear X cantidad de veces por minuto una cantidad Y de sangre resulta en el gasto cardiaco…el volumen total bombeado en un minuto.
Si el gasto cardiaco es 5 litros (5,000 mL), entonces el corazón es relativamente capaz de suplir las necesidades del cuerpo. Hay otros factores que pueden afectar esto, pero por el momento nos concentraremos exclusivamente en el gasto cardiaco. Si el gasto cardiaco disminuye de 5 L, entonces la perfusión se verá afectada.
Afortunadamente el cuerpo cuenta con diferentes mecanismos de compensación para poder asegurarse que la perfusión se mantenga. Veamos la siguiente tabla:
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5,000 mL = 70 mL x 71 latidos por minuto
5,000 mL = 50 mL x 100 latidos por minuto
5,000 mL = 40 mL x 125 latidos por minuto
5,000 mL = 30 mL x 166 latidos por minuto
5,000 mL = ?? mL x ¿qué tan alto puedes ir por minuto?
[/shadowbox]
En los ejemplos anteriores, el volumen sistólico estaba disminuyendo. Un ejemplo de una causa para que el volumen sistólico disminuya es una hemorragia. Cuando hay una hemorragia, el volumen que regresa al corazón cada vez es menor. Si el volumen que regresa al corazón cada vez es menor, el corazón va a tener menos sangre para poder bombear. ¡El corazón no produce sangre, solo la bombea! Matemáticamente, el único mecanismo que tiene el cuerpo para mantener el gasto cardiaco inalterado en 5 L es aumentar la frecuencia cardiaca. La liberación de adrenalina por la glándula adrenal provoca el aumento en la frecuencia cardiaca. El aumento en la frecuencia cardiaca produce un aumento en el gasto cardiaco, y por ende el gasto cardiaco se mantiene en los 5 L necesarios… en fin, se mantiene una buena perfusión.
En el momento en que el cuerpo del paciente ya no puede seguir aumentando la frecuencia cardiaca comenzará a disminuir el gasto cardiaco. Si no hay un gasto cardiaco adecuado, habrá pobre flujo hacia los órganos importantes…habrá pobre perfusión.
Compensación
Matemáticamente podemos deducir que podemos mantener el gasto cardiaco por medio de dos mecanismos: aumentar la frecuencia cardiaca o aumentar el volumen sistólico. El cuerpo humano es más eficiente aumentando la frecuencia cardiaca en comparación a aumentar el volumen sistólico. Podemos asumir con bastante seguridad que un paciente con pobre perfusión estará taquicárdico usualmente. Es extraño que un paciente con pobre perfusión no esté taquicárdico. Cuando un paciente con pobre perfusión no está taquicárdico, debemos pensar, por ejemplo, que la frecuencia cardiaca sea el verdadero problema. Un caso de bradicardia extrema puede producir pobre perfusión y se maneja simplemente aumentando la frecuencia cardiaca. Otro ejemplo de un paciente que no puede compensar aumentando la frecuencia cardiaca es el paciente que está bajo medicamentos beta-bloqueadores, los cuales no permitirán que la frecuencia cardiaca aumente a pesar de que la adrenalina circulante esté intentando aumentarla.
Salvo estas excepciones, y quizás algunas más esotéricas, el cuerpo humano es excelentemente capaz de mantener el gasto cardiaco aumentando la frecuencia. Por otro lado, el cuerpo humano es pobremente capaz de aumentar el volumen sistólico. Esta es nuestra verdadera oportunidad desde el punto de vista terapéutico: aumentar el volumen sistólico.
El volumen sistólico es afectado por 3 componentes:
Precarga
Contractilidad
Poscarga
Si entendemos cómo manipular estos tres factores, podemos fácilmente aumentar el volumen sistólico, y por ende el gasto cardiaco. ¡Ya les acabo de revelar el gran secreto!
¿Qué tiene SU paciente?
Ninguna estrategia funciona para todos los pacientes a la misma vez. Usted tiene que evaluar a SU paciente y definir cuál es el problema. Dependiendo cuál es el problema (pobre precarga, pobre contractilidad o pobre poscarga), la decisión de cómo manejar el paciente es obvia.
El problema es que no todos los lugares cuentan con las herramientas necesarias para evaluar esto. Entonces, se convierte en un asunto de tanteo. Tratar de adivinar el problema y ver qué pasa. ¡Ya podrán imaginarse que esta es la forma más ilógica de entender los vasopresores!
Precarga
Como mencionado anteriormente, la precarga disminuye en situaciones tales como las hemorragias. Sin embargo, existen varias otras circunstancias que pueden hacer que el paciente pierda precarga, tales como pérdida de fluídos al espacio intersticial o vasodilatación masiva. Por razón de tiempo y espacio, no es el objetivo de este artículo discutir estas causas, aunque el episodio 8 de este podcast hace un esfuerzo en discutir el caso del shock séptico. Le sugiero que lo oiga.
No hay una fórmula mágica que trabaje para todos los pacientes, pero muchos pacientes se benefician de un aumento en la precarga. Hay varias formas de aumentar la precarga. La más fácil es administrar líquidos. Un bolo de líquido se estima en 20 mL/kg. Hay ciertas circunstancias bajo las cuales no queremos administrar mucho líquido. Para más detalles sobre esto, vea el Episodio 6 sobre la presión arterial en trauma.
De los tres factores que afectan el volumen sistólico (precarga, contractilidad y poscarga) la precarga es el factor olvidado. Aumentar la precarga es la oportunidad dorada para aumentar el gasto cardiaco y aumentar la perfusión.
Para entender cómo aumentar la precarga, es importante entender que la precarga consiste en el volumen que está en el cuerpo en espera de regresar al corazón. Esto quiere decir que la precarga se concentra en el sistema venoso. El sistema venoso es un sistema de alta capacidad de distención. Es un sistema de baja presión. En otras palabras, el sistema venoso puede almacenar grandes cantidades de sangre. Desafortunadamente la sangre que está almacenada en el sistema venoso no está en un lugar útil. La acción está en el sistema arterial. Por lo tanto, el objetivo debe ser movilizar esas reservas de sangre que están “almacenadas” en el sistema venoso de vuelta hacia el corazón y por ende a la circulación arterial.
Si pudiéramos hacer que las venas se contraigan, podríamos provocar que aumente la presión en el sistema venoso y que esa sangre se mueva de regreso al corazón. De hecho, algunos animales como el chita, capaces de correr sumamente rápido en poco tiempo, pueden lograr acelerar hasta 60 mph en 3 segundos gracias a su habilidad para aumentar el gasto cardiaco instantáneamente (para suplir la demanda en los músculos de sangre con oxígeno). La manera en que logran aumentar el gasto cardiaco instantáneamente es porque pueden contraer el sistema venoso mucho más efectivamente que los humanos y pueden poner esas reservas de sangre a buen uso.
Los humanos no somos buenos haciendo esto, por lo cual nunca intente correr contra un chita…probablemente perderá. Pero, el sistema venoso cuenta con receptores alfa. Los receptores alfa estimulan la contracción vascular (vasopresor). Entonces, nosotros podemos estimular los receptores alfa con medicamentos que sean alfa-adrenérgicos (como la norepinefrina).
Es importante entender que el aumento en la presión del sistema venoso no va a funcionar si no hay suficiente volumen. Es decir, si no hay sangre, no hay manera que administrar un vasopresor vaya a hacer algún efecto duradero. Por lo tanto, una buena estrategia siempre es “llenar el tanque antes”. Si usted administra líquido IV para aumentar la precarga, y esto provoca el aumento en volumen sistólico, y a su vez esto aumenta el gasto cardiaco, usted ha demostrado efectivamente que su paciente necesitaba líquidos, y posiblemente un poco más de líquido (pero no demasiado) sería bueno. En este caso NO es necesario administrar vasopresores.
Pero si el administrar líquidos NO aumenta el volumen sistólico y el gasto cardiaco, entonces el uso juicioso de un vasopresor para aumentar la precarga podría estar justificado lógicamente.
Contractilidad
La contractilidad es el poder del corazón en expulsar la sangre que le llega. Es decir, tiene que ver con su habilidad de funcionar como bomba. Si la contractilidad es pobre, el volumen sistólico no será suficiente.
Hay diversas causas para pobre contractilidad. Si su paciente tiene alguna de estas causas, corríjala la causa primero y verá que la contractilidad va a mejorar. Le corresponde a usted determinar si alguna de estas causas está afectando a su paciente. No todos los pacientes con pobre perfusión tienen problemas de contractilidad. Algunos ejemplos de causas de pobre contractilidad son:
Disturbios ácido/base
Cardiomiopatías
Drogas (betabloqueadores, bloqueadores de canales de calcio, etc,)
Disturbios electrolíticos
otros…
En otras ocasiones el músculo cardiaco puede ser el problema de la pobre contractilidad. Cuando este es el caso, entonces el uso juicioso de un medicamento que aumente la contractilidad del corazón (inotrópico) sería adecuado.
Note bien que el término vasopresor e inotrópico significan cosas diferentes. Vasopresor tiene que ver con la habilidad de estimular los receptores alfa en la vasculatura. Los inotrópicos estimulan primariamente los receptores beta-1 en el corazón. Algunos medicamentos pueden estimular un receptor a una dosis y otro receptor a otra dosis.
Poscarga
La poscarga es la resistencia que le hace la circulación arterial al ventrículo. Cuando el ventrículo izquierdo se contrae, tiene que vencer la resistencia de las arterias para que haya flujo. El movimiento de la sangre ocurre porque hay un gradiente (diferencia) en presión. Tiene que haber una diferencia en presión para que ocurra el flujo. ¡Presión no es igual a flujo!
Hagamos un experimento. Derrame un líquido en una superficie plana en el piso. Si no hay ninguna inclinación, el líquido no se va a mover. Si lo derrama donde hay una inclinación, entonces habrá movimiento o flujo. Tiene que haber un gradiente de presión para que haya flujo. Si la resistencia vascular sistémica es demasiado alta, el ventrículo no va a ser capaz de lograr un flujo adecuado.
Cuando la resistencia vascular periférica es demasiado alta, es posible manipularla. En adición a los receptores alfa, los vasos sanguíneos cuentan con receptores beta que provocan dilatación.
Re-Evaluación
Consejo: corrija un solo factor a la vez y re-evalúe qué efecto tiene en mejorar la perfusión (no solo la presión, sino el flujo adecuado). Algunas veces una corrección puede tener un efecto en otro factor. En algunas ocasiones, los diagnósticos de los pacientes van cambiando para mal según pasa el tiempo.
Por ejemplo, un 18% – 46% de los pacientes con shock séptico van a desarrollar una cardiomiopatía séptica la cual será descubierta por casualidad. Supongamos que un paciente en shock séptico tiene una pobre precarga debido a la pérdida de fluídos al espacio intersticial. Luego de administrar líquidos para rellenar el tanque, se decide administrar un vasopresor como la norepinefrina. Luego de mejorar la presión sanguínea, el paciente continua teniendo signos de pobre perfusión. Un ecocardiograma muestra que el corazón apenas puede moverse efectivamente (pobre contractilidad). Ahora resulta lógico administrar un inotrópico en adición a un vasopresor.
Los pacientes en vasopresores están inestables. Su condición cambia frecuentemente por diferentes razones. A veces se complican porque la condición actual se agrava, o a veces es porque nuevos diagnósticos se suman. Es importante re-evaluar continuamente para estar seguros que no hay nada nuevo que se esté dejando pasar por alto.
Conclusión
Entender el gasto cardiaco es crucial para entender el concepto de perfusión y cómo mejorarla. Existen diferentes herramientas para medir cada una de las variables que afectan el gasto cardiaco. En futuros episodios hablaremos de cada una de ellas. En la medida que entendamos cuál es el problema específico del paciente que tenemos al frente podremos entender cuál es la intervención lógicamente necesaria.
Referencias
Vieillard-Baron, A. Septic cardiomyopathy. Ann Intensive Care. 2011; 1:6.
La sepsis severa y el shock séptico son la causa principal de muerte en todas las unidades de cuidados intensivos en el mundo entero. Los mejores antibióticos no serán de utilidad si se comienzan cuando es demasiado tarde. Aunque sabemos reconocer los signos de una infección, debemos poder reconocer más rápido los signos sutiles de pobre perfusión asociados a mayor mortalidad. Para poder entender qué está pasando, aquí discutiremos de qué se trata el término sepsis y shock séptico.
Defensa normal del cuerpo
El cuerpo humano cuenta con suficientes mecanismos de defensa para combatir la mayoría de los patógenos (virus, bacterias, hongos, o parásitos) que intentan invadirnos cada minuto. En términos generales, y considerando la magnitud de la amenaza, ¡el cuerpo humano es sumamente efectivo!
Cuando los glóbulos blancos no son suficientes, es necesario “fabricar” más. El término correcto para el proceso por el cual el cuerpo humano se defiende es una respuesta inflamatoria. Esta respuesta no es solamente local, sino sistémica. El cuerpo produce fiebre, taquicardia, taquipnea, aumento en glóbulos blancos, y muchas otras formas de respuesta adicionales.
Sepsis
Sepsis se define por la presencia de una infección (probable o confirmada) con signos positivos del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).
La mayoría de los pacientes con sepsis solamente necesitan cuidado de apoyo, y antibióticos cuando sea apropiado. Inclusive el manejo puede hacerse fuera del hospital. Es decir, sepsis no significa un ingreso automático a una unidad de cuidados intensivos.
En adición a los signos mencionados anteriormente, la respuesta inflamatoria sistémica produce otros cambios problemáticos. Entre estos está el aumento en la permeabilidad capilar. Es decir, los vasos sanguíneos se vuelven más “porosos”, permitiendo que el volumen se redistribuya a lugares menos productivos como el intersticio. La mejor analogía es una manguera de lavar autos, a la cual le realizan miles de agujeros. El resultado final es un pobre flujo al final. Los órganos comienzan a sufrir de pobre perfusión.
Sepsis severa
En el momento en que se establece que hay signos de pobre perfusión, la mortalidad comienza a aumentar dramáticamente. Es por esto que el diagnóstico ahora se convierte en sepsis severa. Sabiendo que la causa de pobre perfusión es debido a pérdida de fluídos hacia el espacio intersticial, y que los órganos no están recibiendo suficientes líquidos (como si estuvieran en hipovolemia), el mejor manejo inicial aparte de los antibióticos es comenzar a resucitar al paciente con fluídos.
Los pacientes en sepsis severa (signos de pobre perfusión asociados a la sepsis) necesitan usualmente entre 20-40 mL/kg de volumen inicial. Cuando la perfusión mejora con esta carga de líquidos, decimos que el cuadro es de sepsis severa. Es importante evaluar siempre la función respiratoria y cardiaca de los pacientes mientras se administran cargas de líquido, sin embargo, es razonable pensar que la mayoría de los pacientes que están en sepsis severa necesitan cargas de líquido a pesar de que padezcan de otras condiciones, tales como fallo cardiaco, etc. En otras palabras, no se debe restringir los líquidos de inicio. Es mejor dar la carga mientras se monitorea. Que sea el mismo cuadro clínico que nos detenga de administrar los líquidos, en vez del miedo a complicaciones que aún no se han manifestado (y que quizás no se manifiesten). tales como edema pulmonar, etc.
Shock séptico
Sin embargo, hay pacientes que no responden a la carga de líquidos. Una vez se le ha administrado una cantidad adecuada de líquidos debe evaluarse nuevamente los signos de perfusión. Los pacientes que no responden a bolos adecuados de líquido, y que continuan con signos de pobre perfusión por sepsis, necesitan del uso de vasopresores alfa-agonistas como la norepinefrina para aumentar la presión de la precarga y la poscarga y así mejorar la perfusión.
Es importante evaluar la función del miocardio luego de haber administrado vasopresores ya que un aumento en la poscarga puede provocar que el miocardio necesite hacer más esfuerzo para contraerse. Es en este momento cuando se podría comenzar a manifestar inicialmente el fallo cardiaco que siempre estuvo presente pero no se había notado por no haber ninguna resistencia vascular sistémica.
Fallo multiorgánico y muerte
Si no se logra restablecer la perfusión a los órganos, estos simplemente van a comenzar a fallar. Una vez los órganos fallan, el pronóstico continua empeorándose.
Guías de manejo
Las Guías de Sobrevivencia de la Sepsis es el esfuerzo coordinado más grande hasta la fecha de producir guías basadas en evidencia y en consenso acerca del mejor manejo de estos pacientes.
Consideremos los siguientes 3 escenarios y veamos una breve discusión de los tres casos al final:
Escenario 1 – Pobre perfusión
El paciente acaba de recibir una herida de bala en el hígado. La herida será mortal si no es atendida. Inicialmente, el paciente muestra lo siguiente:
Presión arterial 80/40
Taquicardia
Taquipnea
Piel fría, sudorosa y pálida
Estatus mental alterado
Pulsos periféricos ausentes
Escenario 2 – Pobre perfusión
El paciente acaba de recibir una herida de bala en el hígado. La herida será mortal si no es atendida. Inicialmente, el paciente muestra lo siguiente:
Presión arterial 100/50
Taquicardia
Taquipnea
Piel fría, sudorosa y pálida
Estatus mental alterado
Pulsos periféricos ausentes
Escenario 3 – Adecuada perfusión
El paciente acaba de recibir una herida de bala en el hígado. La herida será mortal si no es atendida. Inicialmente, el paciente muestra lo siguiente:
Presión arterial 80/40
Taquicardia
Taquipnea
Piel fría, sudorosa y pálida
Estatus mental adecuado
Pulsos periféricos presentes
Discusión
Los tres casos muestran a pacientes que evidentemente tienen una lesión mortal, pero todavía no han muerto. Los tres casos muestran un paciente con pobre perfusión que evidentemente necesita control del sangrado y posiblemente una transfusión de sangre. Mientras se lleva al paciente hacia el quirófano (desde la escena del crimen hasta el hospital, y desde la Sala de Emergencias hasta la Sala de Operaciones), la administración de líquidos intravenosos forma parte de una de las terapias iniciales de resucitación.
El efecto de la administración de fluídos intravenosos a un paciente moribundo puede producir una de dos cosas:
La perfusión no mejora luego de la administración de fluídos
La perfusión mejora luego de la administración de fluídos
Si la perfusión NO mejora, y el paciente está moribundo, el control inmediato del sangrado probablemente será la única estrategia que puede salvar al paciente. Mientras esto ocurre, la administración continua de bolos de fluidos cristaloides isotónicos (0.9% Normal Salina o Lactato de Ringer) sería aceptable.
Por otro lado, si la perfusión mejora luego de la administración de fluídos, la pregunta entonces debe ser:
¿Está controlado el sangrado?
Si el sangrado no está controlado, la presión sanguínea no debe aumentarse súbitamente pues el aumento súbito de la presión puede provocar la ruptura de los coágulos que están intentando producirse. Si el sangrado está controlado, la presión sanguínea puede aumentar sin riesgo de más sangrado.
Compensar para proteger los órganos importantes
Cuando el cerebro, y órganos importantes, no reciben la cantidad de sangre necesaria, activan los mecanismos de compensación que vimos en los escenarios anteriores. La liberación de adrenalina provoca vasoconstricción periférica para mantener la perfusión a las áreas centrales.
Veamos nuevamente los tres escenarios:
Escenario 1
Hipotenso
Intentando compensar, pero no está siendo efectivo
No hay buena perfusión
Escenario 2
Presión arterial normal
Intentando compensar, pero no está siendo efectivo
No hay buena perfusión
Escenario 3
Hipotenso
Intentando compensar, suficientemente efectivo
Perfusión relativamente adecuada
¿Qué nos dice la presión sanguínea? Absolutamente NADA. Presión no es igual a flujo. Lo único que tiene relevancia clínica es que haya flujo hacia los órganos importantes. La presión sanguínea eventualmente va a caer, pero el hecho de que sea baja no implica necesariamente que no sea suficiente. Las guías de resucitación de trauma actualmente recomiendan que la presión se mantenga entre 80-90 mmHg. Una presión arterial en los 70s probablemente tendrá signos clínicos de pobre perfusión y de mecanismos de compensación inadecuados.
Por otro lado, una presión arterial relativamente normal puede ser el resultado del último esfuerzo desesperado y evidentemente fracasado de proteger a los órganos importantes. El confiar exclusivamente en la presión, y no mirar los demás factores asociados a la pobre perfusión podría ser peligroso.
Entonces, ¿debemos continuar usando la presión arterial como marcador principal? En mi atrevida opinión, NO.
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